Лихорадка в сочетании с кашлем

Лихорадка в сочетании с кашлем

МЗ: Медицина и Здоровье

ЛИХОРАДКИ, СОЧЕТАЮЩИЕСЯ С КАШЛЕМ

Кашель представляет собой произвольный пли рефлекторный акт, возникающий при раздражении механо- или хеморецепторов кашлевых зон (см. «Семиотика заболеваний органов дыхания»). По своему характеру кашель может быть сухим (без выделения мокроты или со скудным, вязким отделяемым), к которому от­носится как покашливание, так и грубый, «лающий» кашель. Влажный кашель сопровождается отделением мокроты. Кроме того, различают постоянный кашель и кашель приступообразный.

Характер кашля может быть лишь грубо ориентировочным признаком локализации поражения, и не может служить целям дифференциальной диагностики, ибо слишком многие нозологи­ческие формы сопровождаются однотипным кашлем и, наоборот, на протяжении одного и того же заболевания кашель может ме­нять свой характер.

Грипп — остро начинающееся вирусное заболевание. После инкубационного периода (1—2 дня) повышается температура тела до 38-40 °С.

Неправильная лихорадка держится 2—5 дней, с первых же часов болезни возникает интоксикация, проявляющаяся головной болью, головокружением, рвотой, иногда абдоминальным синдро­мом, гиперестезией кожи, возбуждением или, наоборот, сонли­востью. Возможны носовые кровотечения.

Воспалительное состояние верхних дыхательных путей мани­фестируется вначале покашливанием, характерным для назофарингита, а затем развивается клиническая картина ларинготра- хеита. Чем меньше возраст ребенка (чаще 6 мес — 3 года), тем значительнее превалируют проявления ларингита в виде крупа (см. ниже) над трахеитом. Объективные изменения в зеве — см. «Лихорадки, сочетающиеся с поражением зева, глотки и по­лости рта». В некоторых случаях могут появиться желтушность кожи и увеличение печени.

Парагрипп — острое вирусное заболевание с инкубацион­ным периодом от нескольких часов до 7—9 дней. Как правило, парагрипп протекает с менее выраженной интоксикацией, чем грипп, хотя в тяжелых случаях клиническая картина не отлича­ется от таковой при гриппе. Начало заболевания, как и при грип­пе, проявляется сухим коротким кашлем. Чаще, чем при гриппе, развиваются ларингит и круп (см. ниже).

Аденовирусная инфекция начинается с навязчивого покашливания, на смену которому приходит кашель, характерный для бронхита (см. «Лихорадки, сочетающиеся с поражением зе­ва, глотки и полости рта»).

Острый ларингит — заболевание, которое чаще встреча­ется у детей, начиная с дошкольного возраста. Сравнительно редко острый ларингит бывает изолированным, чаще он возникает одновременно с назофарингитом, фарингитом и трахеитом. Кли­ническая картина острого ларингита, независимо от характера возбудителя, вызвавшего основное заболевание, довольно одно­типна и заключается в появлении охриплости голоса, сухого гру­бого, «лающего» кашля при одновременном першении, «жжении» или ощущении инородного тела в горле. Через несколько дней кашель учащается, но одновременно ребенок начинает отхарки­вать слизисто-гнойную мокроту. При остром ларингите процесс захватывает слизистую оболочку гортани и голосовые связки. У детей 5—8 лет иногда процесс локализуется в гортани и по­ражает преимущественно слизистую оболочку подскладочного пространства. В этом случае на фоне основного (иногда мало- симптомного) заболевания, чаще ночью, у ребенка начинается приступ удушья, сопровождающийся шумным дыханием, инспираторной одышкой, цианозом, «лающим» кашлем с выделением вязкой мокроты. Все симптомы указывают па степозирование гортани. Такой острый подскладочный ларингит (старое назва­ние— ложный круп) может длиться от нескольких минут до получаса и склонен к рецидивам стенотических пароксизмов. По выраженности различают 4 степени стеноза: 1) шумное, затруд­ненное дыхание; 2) беспокойство ребенка, участие вспомогатель­ных мышц, ДНх-г; 3) дыхание шумное, слышно на расстоянии, прекращается кашель, ДН2; 4) состояние гиперкапнии с резким побледнением кожи, глухостью сердечных тонов, потерей со­знания.

Вместе с тем, несмотря на однотипность клинической карти­ны, последняя может отличаться некоторыми особенностями в зависимости от характера возбудителя. Так, при гриппе процесс не ограничивается слизистой оболочкой, а распространяется глуб­же на подлежащие ткани. Начинаясь как обычный ларингит, грипп в дальнейшем у детей до 3 лет приобретает характер подскладочпого ларингита. Однако приступы развиваются и в днев­ное время, одышка не проходит, а усиливается. Все явления ла­рингита развиваются на фоне гриппозной интоксикации.

При кори в ранней стадии может возникнуть спазм гортани, симулирующий подскладочный ларингит (см. «Лихорадки, соче­тающиеся с сыпями»).

При ветряной оспе явления ларингита могут возникать в слу­чае высыпания пузырьков на слизистой оболочке гортапи.

При брюшном тифе поражение гортани встречается на 3—4-й неделе болезни в связи с инфильтрацией и образованием язв на складках и надгортаннике. При вовлечении в процесс хрящей развиваются афония и стеноз.

Нередко в медицинской литературе встречается термин «круп», используемый в качестве синонима острого ларингита. Этот тер­мин (не вошедший в международную классификацию болезней) происходит от шотландского слова croup, обозначающего пленча­тый налет на языке у кур. Следовательно, применение его будет оправдано лишь в случаях острого ларингита, сопровождающе­гося образованием фибринозных пленок в гортани (в случаях ларинготрахеобронхита) и в нижележащих отделах (трахее и бронхах).

Классическим примером является дифтерийный круп, возни­кающий при дифтерии гортани. Процесс проходит 3 стадии:

В I стадии, начинающейся с легкого недомогания, насморка и кашля, отмечается повышение температуры тела до 38-39 °С. На протяжении 2—8 сут кашель становится лающим, постепенно теряя звучность (как и голос). Вскоре голос пропадает совершен­но, а вслед за ним беззвучным становится и кашель. Возникают первые признаки затрудненного дыхания.

Во II стадии дыхание становится слышным, вдох — свистя­щим, выдох — затрудненным. Больной беспокоится, принимая положение, облегчающее прохождение воздуха в гортань (сидя, запрокинув голову, выдвинув вперед нижнюю челюсть). Втяги­ваются податливые участки грудпой клетки.

III стадия — асфиксическая; кожа бледная, покрытая клейким потом, конечности холодные, дыхание становится поверхностным, по мере истощения сил больного, затрачивающихся на участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, развивается циа­ноз губ и носа. Температура тела падает ниже нормы.

В наше время дифтерия гортани встречается крайне редко, но на смену ей у детей 5—7 лет пришел стенозирующий (фиб­ринозно-пленчатый) ларинготрахеобронхит вирусной или (редко) бактериальной этиологии. К вирусам, способным вызвать разви­тие стенозирующего ларинготрахеоброихита, следует отнести ви­русы гриппа, респираторно-синцитиальный вирус, реже адено- и энтеровирусы, из бактерий — стафилококк. Вируспо-бактериальные стенознрующие ларингиты почти никогда не бывают изолированными, так как в процесс вовлекаются и нижерасположенные дыхательные пути. Клиническая картина ларинготрахеобронхита складывается из собственно клинической картины основного за­болевания, вызванного возбудителем (см. «Лихорадки, сочетаю­щиеся с поражением зева, глотки и полости рта» и «Лихорадки, сочетающиеся с сыпями»), и клинической картины ларингостеноза. В качестве не вполне надежного дифференциально-диагно­стического признака с дифтерийным ларингитом можно указать на охриплость (но не осиплость) голоса, т. е. на дисфонию, а не афонию, при вирусно-бактериальных стенозирующих ларинготра- хеобронхитах.

Бронхит. К этой нозологической форме относятся острый бронхит, острый обструктивный бронхит, острый бронхиолит и бронхит рецидивирующий.

Из бронхитов вирусно-бактериальной этиологии, ирритативных и аллергических, нас в этом разделе будут интересовать пер­вые, ибо лишь они протекают на фоне лихорадки.

Клиническая картина острого бронхита (лихорадка, инток­сикация) зависит от возбудителя заболевания. Симптоматика же острого бронхита определяется воспалительными явлениями в бронхах. Поскольку бронхит возникает на фоне воспаления и других отделов верхних дыхательных путей, то кашель при на­чинающемся бронхите вначале сухой короткий (назофарингит), сухой «царапающий» за грудиной (трахеит), сухой «глубокий», продолжительный (непродуктивное воспаление бронхов), и лишь затем появляется глубокий влажный кашель с отделением мокро­ты, заглатываемой детьми до пятилетнего возраста. Кашель уси­ливается в лежачем положении больного и провоцируется пере­падом внешней температуры; он возникает при выходе на улицу, при входе с улицы в помещение, при укладывании в холодную постель, выходе из теплой постели. При перкуссии грудной клет­ки в редких случаях обнаруживаются коробочный оттенок звука и ограничение подвижности легочных краев, что более харак­терно для обструктивного бронхита с затрудненным выдохом. Аускультативно над легкими выслушиваются сухие хрипы, пре­имущественно жужжащие (при обструктивиом — свистящие) и влажные средне- и крупиопузырчатые. После кашля характер хрипов изменяется. При рентгенологическом исследовании ин- фильтративных изменений в легких не обнаруживается.

Такая картина свойственна детям старшего школьного воз­раста, в отличие от детей раннего возраста, у которых в процесс довольно быстро вовлекаются бесхрящевые бронхи диаметром менее 1 мм — бронхиолы. Острое воспаление бронхиол (бронхио­лит) наиболее часто вызывается вирусами (риносиицитиальным, парагриппа, риновирусами, аденовирусами, паротита, гриппа), но может быть вызвано микоплазмой, пневмококком, стафило- и стрептококком. Заболевание начинается клинической картиной, свойственной данному возбудителю (см. «Лихорадки, сочетаю­щиеся с поражением зева, глотки и полости рта»), но в дальней­шем утяжеляется в результате распространения процесса на нижележащие дыхательные пути. Начало броихиолита отличает­ся резким «подскоком» температуры тела, державшейся до этого на субфебрильных величинах в связи с катаром верхних дыха­тельных путей. Возникает резкая одышка с частотой дыхания до 70—80 в 1 мин, сопровождающаяся мучительным сухим кашлем. Ребенок бледен, иногда возникает периоральный цианоз. Дыхание затруднено. Больной испытывает беспокойство, мечется, взгляд страдальческий. Возможны судороги. Перкуторно отмечается ко­робочный оттенок звука, но аускультативные данные не соответ­ствуют впечатлению тяжелой пневмонии, которое складывается у врача при взгляде на ребенка. Лишь спустя 2—3 дня в задненижних отделах начинают выслушиваться сухие и мелкопузыр­чатые хрипы. Заболевание продолжается 7—8 дней; об эффек­тивности лечения свидетельствует появление мокроты.

К своеобразному бронхиту должен быть отнесен и коклюш — острое инфекционное заболевание, вызываемое гемоглобинофильной палочкой. Продолжительность инкубационного периода со­ставляет 8—15 дней, после чего развивается так называемый катаральный период. У ребенка появляется субфебрильная тем­пература тела (реже высокая) и возникает сухой, навязчивый, упорный кашель, прогрессирующий в частоте и интенсивности, невзирая на лечение. К 10—14-му дню кашель приобретает ха­рактерный спастический характер, когда кашлевые толчки сле­дуют один за другим, прерываемые репризами — свистящими вдохами из-за спазма голосовой щели. Приступ заканчивается выделением вязкой стекловидной мокроты или рвотой. Такой судорожный период продолжается от 1 до 8 нед. Иногда кашлевому пароксизму предшествует аура в виде «першения» в горле, чиханья и т. д. В этом периоде температура тела нормализуется. Аускультативно выслушиваются сухие хрипы. В периоде разре­шения, продолжающемся 1—2 нед, кашель становится реже и слабее.

Паракоклюш — заболевание с инкубационным периодом, продолжающимся 3—15 дней, протекающее аналогично коклюшу, но в более легком проявлении. Дифференциальная диагностика возможна лишь на основании лабораторных данных.

Пневмония — острое воспалительное заболевание легочной ткани, возникающее в результате воздействия различных причин. Нас в этом разделе будут интересовать вирусно-микробные пнев­монии. Клиническая картина пневмонии зависит не столько от характера возбудителя, сколько от реактивности организма ре­бенка. Классификация пневмоний предусматривает разделение их на очаговые, сегментарные, крупозную и интерстициальные. Бронхогенное распространение процесса обусловливает постепен­ное начало очаговых и сегментарных пневмоний с катаральных процессов в верхних дыхательных путях. Лишь крупозная (и в отдельных случаях полисегментарные пневмонии) может начи­наться остро.

Диагностика острых пневмоний основывается на появлении фебрильной температуры тела у ребенка, болевшего до этого

ОРВИ с субфебрильной лихорадкой. Катаральные явления, симп­томы бронхита, обструктивные явления, свойственные бронхиолиту, не являются симптомами пневмонии. Для последней харак­терна наступающая интоксикация, проявляющаяся утяжелением состояния ребенка, нарастанием одышки, тахикардией, цианозом носогубного треугольника, усилением глубокого и (на первых порах) сухого кашля. При объективном обследовании можно об­наружить укорочение перкуторного звука на уровне легких (наиболее часто в нижнезадних отделах под углами лопаток и в подмышечных областях) при очаговой, сегментарной или крупоз­ной пневмонии. (Во избежание ошибки всегда следует контроли­ровать себя определением эго- или бронхофонии над участками укорочения перкуторного звука). При мелкоочаговой пневмонии укорочение перкуторного звука может не определяться, но иметь коробочный оттенок (эмфизема). Дыхание, выслушиваемое над очагами уплотнения, может быть жестким, бронхиальным или ослабленным. Мелкопузырчатые влажные постоянные (не исче­зающие после кашля) звучные хрипы начинают выслушивать над очагами уплотнения лишь на 3—4-й день заболевания, совпа­дая по времени с появлением влажного кашля. Подобная симпто­матика может наблюдаться и при полисегментарных пневмониях у детей с пониженной реактивностью. Близкое к решающему зна­чению в диагностике приобретает рентгенологическое исследо­вание.

При крупозной (долевой) пневмонии (и при полисегментар­ных пневмониях у детей с хорошей реактивностью) болезнь на­чинается исключительно остро с высокого подъема температуры тела, сопровождающегося ознобом, появлением боли в поражен­ном боку при дыхании за счет вовлечения плевры и короткого, болезненного, сухого кашля. Уже на 2-е сутки определяется массивное укорочение перкуторного звука, соответствующее доле легкого. Аускультативно определяются ослабленное бронхиальное дыхание и мелкопузырчатые крепитирующие хрипы. В нелече­ных случаях на 5—7—9-й день температура тела, державшаяся постоянно на высоких величинах, падает критически, возникают обильные крепитирующие хрипы, кашель становится влажным. Установлению правильного диагноза могут помочь рентгеногра­фическое исследование и анализ крови, для которого характерны гиперлейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом в лейкоцитарной фор­муле влево и повышенная СОЭ.

Стафилококковая пневмония возникает либо как самостоя­тельное заболевание (преимущественно у детей до 3 лет), либо как осложнение после инфекций. Она может протекать в виде легочной (деструктивной) или легочно-плевральной формы, ос­ложняясь эмпиемой, пневмотораксом, пиопневмотораксом. Для стафилококковой легочной пневмонии характерно бурное начало с высокой лихорадкой неправильного типа, частым мучительным кашлем, одышкой, цианозом. Быстро нарастают симптомы ннтоксикации (серого цвета кожа, эфемерная полиморфная сыпь, яв­ления сердечно-сосудистой недостаточности, увеличение печени, срыгивания, рвоты, диспепсические явления). Над легкими перкуторно определяется коробочный оттенок звука, возможно появ­ление участков укорочения. При аускультации на 2—3-й день заболевания обнаруживается умеренное количество мелкопузыр­чатых влажных звучных хрипов. При рентгенологическом обсле­довании можно обнаружить, наряду с пневмонической инфиль­трацией, «буллы»—сухие тонкостенные полости, сохраняющиеся в легких до 3—6 мес. Деструктивный процесс в легком чаще всего развивается на 5—6-й день болезни (усиливается одышка, появ­ляется акроцианоз, усиливающийся при беспокойстве, устанав­ливается мучительный, болезненный кашель). Температура тела повышается до высоких фебрильных цифр, сопровождаясь озно­бом, профузным потом. Может появиться гнилостный запах изо рта. Подобная клиническая картина соответствует развитию абс­цессов, быстро перфорирующих в плевральную полость.

Пневмоцистная пневмония новорожденных и детей раннего возраста вызывается простейшими Pneumocystis carinii. После инкубационного периода (от 8 дней до 8 нед) возникают умерен­ная одышка и легкий цианоз на фоне незначительного субфебри­литета. Кашель, вначале сухой и короткий, приобретает к 10— 12-му дню характер коклюшеподобного. Перкуторно определяется эмфизема. Аускультативно, несмотря на выраженную дыхатель­ную недостаточность, кроме жесткого дыхания, ничего не выслу­шивается. На рентгенограмме отмечаются обильные очаговые тени со смазанными краями, перемежающиеся с лобулярными взду­тиями (картина интерстициальной пневмонии). Заболевание про­текает длительно, от 3—5 до 7—8 нед.

При рецидивирующих острых пневмониях, протекающих с по­вышением температуры тела до 37,5-39 °С, сопровождающихся кашлем (иногда коклюшеподобным с отделением вязкой мокроты) и принимающих затяжное (свыше 6 нед) течение, следует думать о легочной форме муковисцидоза. В группу риска по муковисцидозу должны быть отнесены дети, заболевающие на первом ме­сяце жизни очаговой пневмонией, ателектазом легких, бронхитом, не излечивающимся за 2 нед бронхиолитом, абсцедирующими пневмониями, особенно при множественных абсцессах.

Орнитоз — острое инфекционное заболевание, вызывающее­ся хламидиями, которыми человек заражается от птиц. Инкуба­ционный период продолжается в среднем 6—14 дней. Заболева­ние обычно начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, головной боли, озноба, профузного пота, светобоязни. Лихорадка продолжается 1—2 нед. На бледной коже появляется пятнистая или розеолезиая сыпь. В типичных случаях неизменно развивается очаговая пневмония, локализующаяся, как правило, в нижних долях легких. Пневмонические очаги, достигая макси­мального развития ко 2-й неделе заболевания, сохраняются на протяжении месяца. Пневмония пе сопровождается одышкой, лишь на 2-й неделе болезни обнаруживают укорочение перкутор­ного тона, мелкопузырчатые влажные хрипы, жесткое дыхание. Рентгенологически определяют инфильтративные изменения в легких.

Ку-лихорадка постоянно сопровождается пневмонией с весьма скудной симптоматикой (кашель, боль в груди, рентгено­логические «находки»). Чаще поражается нижняя правая доля легких. Продолжительность пневмонии — 2—6 нед (см. также «Лихорадки с неопределенной полисимптоматикой»).

Микоплазменная пневмония, возникающая при аэро­зольном заражении после 1—9 дней инкубации, в большинстве случаев начинается с подъема температуры тела до 38-40°С, умеренно выраженной интоксикации. У 1/3 больных, начавшись с ОРВИ и субфебрильной температуры тела, клиническая картина болезни развертывается к концу 1-й недели. Физикальные симп­томы пневмонии скудны (коробочный оттенок перкуторного тона, жесткое дыхание с участками ослабления, сухие и звучные мелко­пузырчатые хрипы, обычно двусторонние). Астматический синд­ром нехарактерен. Рентгенологически отмечают двусторонние мелкоочаговые инфильтраты. Возможны умеренная гепатомегалия, абдоминальный синдром. Лихорадка снижается на 5— 10-й день заболевания, оставляя после себя длительный субфебри­литет (до 1—3 мес). Кашель длительное время сохраняет перво­начальный сухой характер и становится влажным к 1/2—2 нед.

Плевриты у детей могут возникать как самостоятельные заболевания (первичные), так и в качестве осложнения основ­ного заболевания (вторичные). Наиболее часто возникают вто­ричные плевриты, осложняющие пневмонии. По характеру воспа­ления различают сухие и выпотные (экссудативные) плевриты. Последние в зависимости от плеврального выпота могут быть серозными и гнойными. Сухой плеврит, чаще представляющий со­бой начальную стадию развития экссудативного плеврита, наблю­дается при пневмониях (в частности, крупозной), туберкулезе, коллагенозах, болезни Борнхольна (см. «Лихорадки, сочетающие­ся с менингеальным синдромом»). Клиническая картина соответ­ствует основному заболеванию с присоединением «плевральных» жалоб — на острую боль при дыхании. Боль усиливается при глубоком вдохе и кашле, иногда повороты и сгибание туловища в здоровую сторону также усиливают боль. Объективно можно отметить отставание при дыхании (щажение) пораженной поло­вины грудной клетки, болезненность при надавливании пальцами в межлопаточной области у ребенка, охватившего себя крепко скрещенными рунами, болезненность при надавливании в области полей Крепига, напряженность верхнего края, трапециевидной мышцы с больной стороны и нижнего края большой грудной мышцы на уровне подмышечной впадины. При аускультации можно выслушать шум трения плевры, напоминающий скрип ко­жи и усиливающийся при надавливании фонендоскопом па груд­ную клетку больного, склоняющегося в здоровую сторону. Сухой плеврит либо рассасывается, либо переходит в выпотной.

Выпотной плеврит характеризуется ограничением подвижно­сти легких при дыхании соответствующей половины грудной клетки, появлением перкуторного тупого звука с резким ослабле­нием дыхания, исчезновением бронхофонии или голосового дро­жания. Серозный характер выпота встречается при туберкулезе, гриппе, пневмококковых или стрептококковых поражениях, коллагенозах (ревматизм).

Гнойный плеврит (эмпиема плевры) может вызываться ста­филококком, стрептококком, синегнойной палочкой, бактерией Пфейффера. Тяжесть состояния ребенка обусловливается не толь­ко характером основного процесса (при вторичном плеврите), но и дополнительной тяжелой интоксикацией, исходящей из плев­ральной полости, благодаря всасывательной способности плевры. Все симптомы выпотного плеврита сохраняются и в этом случае. Может быть отечность подкожной клетчатки па стороне пораже­ния. Гнойные плевриты почти всегда сопровождаются глубоким влажным кашлем. Определяются лейкоцитоз, пейтрофилез со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, увеличенная СОЭ.

Центральный абсцесс легкого развивается наиболее часто как форма стафилококковой деструкции легких без плев­ральных осложнений. При формировании такого абсцесса забо­левание утяжеляется. Устанавливается высокая температура тела с суточным размахом в 1-2°С. Нарастает интоксикация с выраженной дыхательной недостаточностью. Более частым и глу­боким становится влажный кашель. Могут возникать боли в гру­ди. При перкуссии не определяют каких-либо новых данных, но аускультативно можно обнаружить участок со стабильными влажными хрипами.

Туберкулез, вопреки установившемуся мнению, далеко не всегда проявляется кашлем. Последний наблюдается при бронхо­адените (см. «Лихорадки, сочетающиеся с увеличением лимфа­тических узлов») и при гематогенно-диссеминированной форме, протекающей с сухим, мучительным кашлем, на фоне высокой лихорадки, свойственной сешическим заболеваниям. Для диагно­стики необходимо собрать анамнез, провести биопробы и рентге­нологическое исследование.

источник

Лихорадка у детей: Дифференциальная диагностика, терапевтическая тактика

Лихорадка продолжает оставаться одной из ведущих причин обращения за неотложной медицинской помощью в педиатрической практике.

Отмечено, что повышение температуры тела у детей не только один из наиболее частых поводов обращения к врачу, но и основная причина бесконтрольного применения различных лекарственных средств. При этом в качестве жаропонижающих препаратов долгие годы традиционно использовались различные нестероидные противовоспалительные средства (салицилаты, производные пиразолона и парааминофенола). Однако в конце 70-х годов появились убедительные данные о том, что применение производных салициловой кислоты при вирусных инфекциях у детей может сопровождаться развитием синдрома Рейе. Учитывая, что синдром Рейе характеризуется крайне неблагоприятным прогнозом (летальность — до 80%, высокий риск развития серьезных неврологических и когнитивных нарушений у выживших) в США в начале 80-х годов было принято решение о введении запрета на использование салицилатов у детей при гриппе, ОРВИ и ветряной оспе. Кроме этого все безрецептурные лекарственные средства, в состав которых входили салицилаты, стали маркироваться текстом предостережения, что их использование у детей с гриппом и ветряной оспой может привести к развитию синдрома Рейе. Все это способствовало существенному снижению частоты синдрома Рейе в США. Так, если до ограничения применения аспирина у детей (в 1980 г.) было зарегистрировано 555 случаев данного заболевания, то уже в 1987 г.- только 36, а в 1997 г. — всего 2 случая синдрома Рейе [2]. Одновременно накапливались данные о серьезных побочных и нежелательных эффектах и других антипиретиков. Так, амидопирин, часто используемый педиатрами в прошлые десятилетия, из-за своей высокой токсичности также был исключен из номенклатуры лекарственных препаратов [3]. Убедительные доказательства, что анальгин (дипирон, метамизол) может неблагоприятно воздействовать на костный мозг, угнетая кроветворение, вплоть до развития фатального агранулоцитоза, способствовали резкому ограничению его использования в медицинской практике во многих странах мира.

Серьезный анализ результатов научных исследований по изучению сравнительной эффективности и безопасности различных анальгетиков-антипиретиков у детей привел к значительному сокращению жаропонижающих лекарственных средств, разрешенных к применению в педиатрической практике. В настоящее время только парацетамол и ибупрофен официально рекомендуются для использования при лихорадке у детей в качестве безопасных и эффективных жаропонижающих лекарственных средств. Однако, несмотря на четкие рекомендации Всемирной Организации Здравоохранения по выбору и применению антипиретиков при лихорадке у детей, отечественные педиатры все еще нередко продолжают использовать ацетилсалициловую кислоту и анальгин.

Развитие лихорадки
До активного внедрения в медицинскую практику жаропонижающих и антибактериальных средств анализ особенностей течения лихорадочной реакции играли важное диагностическое и прогностическое значение. При этом были выделены специфические особенности лихорадки при многих инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, малярия, сыпной тиф и др.). В то же время С.П.Боткин еще в 1885 г. обращал внимание на условность и абстрактность усредненных характеристик лихорадки [9]. Кроме этого обязательно необходимо учитывать и тот факт, что характер лихорадки зависит не только от патогенности, пирогенности возбудителя и массивности его инвазии или степени выраженности процессов асептического воспаления, но и от индивидуальных возрастных и конституционных особенностей реактивности пациента, фоновых его состояний.

Лихорадку принято оценивать по степени повышения температуры тела, длительности лихорадочного периода и характеру температурной кривой:

В зависимости от степени повышения температуры:

  • Субфебрильная — 37,20 — 38,00 С
  • Низкая фебрильная — 38,10 — 39,00 С
  • Высокая фебрильная — 39,10 — 40,10 С
  • Чрезмерная (гипертермическая) — свыше 41,10 С
  • В зависимости от продолжительности лихорадочного периода:

  • Эфемерная — от нескольких часов до нескольких дней.
  • Острая — до 15 дней.
  • Подострая — до 45 дней.
  • Хроническая — свыше 45 дней.
  • Следует отметить, что в настоящее время, из-за широкого применения этиотропных (антибактериальных) и симптоматических (жаропонижающих) лекарственных средств уже на ранних сроках инфекционного заболевания, типичные температурные кривые редко приходится видеть на практике.

    Клинические варианты лихорадки и ее биологическое значение
    При анализе температурной реакции очень важно не только оценить величину ее подъема, продолжительность и колебания, но сопоставить это с состоянием ребенка и клиническими проявлениями заболевания. Это не только существенно облегчит диагностический поиск, но и позволит выбрать правильную тактику наблюдения и лечения пациента, что в конечном итоге и определит прогноз заболевания.

    Особо следует обращать внимание на клинические эквиваленты соответствия процессов теплоотдачи повышенному уровню теплопродукции, т.к. в зависимости от индивидуальных особенностей и фоновых состояний лихорадка, даже при одинаковом уровне гипертермии, у детей может протекать по-разному.

    Выделяют «розовый» и «бледный» варианты лихорадки. Если при повышении температуры тела теплоотдача соответствует теплопродукции, то это свидетельствует об адекватном течении лихорадки. Клинически это проявляется «розовой» лихорадкой. При этом наблюдается нормальное поведение и удовлетворительное самочувствие ребенка, кожные покровы розовые или умеренно гиперемированные, влажные и теплые на ощупь. Это прогностически благоприятный вариант лихорадки.

    Отсутствие потливости у ребенка с розовыми кожными покровами и лихорадкой должно настораживать в плане подозрения на выраженное обезвоживание из-за рвоты, диареи.

    В том случае, когда при повышении температуры тела теплоотдача из-за существенного нарушения периферического кровообращения неадекватна теплопродукции лихорадка приобретает неадекватное течение. Сказанное наблюдается при другом варианте — «бледной» лихорадке. Клинически при этом отмечаются нарушение состояния и самочувствия ребенка, озноб, бледность, мраморность, сухость кожных покровов, акроцианоз, холодные стопы и ладони, тахикардия. Эти клинические проявления свидетельствуют о прогностически неблагоприятном течении лихорадки и являются прямым указанием на необходимость оказания неотложной помощи.

    Одним из клинических вариантов неблагоприятного течения лихорадки является гипетермический синдром. Впервые симптоматика этого патологического состояния была описана в 1922 г. (L.Ombredanne, 1922).

    У детей раннего возраста развитие гипертермического синдрома в подавляющем большинстве случаев обусловлено инфекционным воспалением, сопровождающимся токсикозом. Развитие лихорадки на фоне острых микроциркуляторных обменных нарушений, лежащих в основе токсикоза (спазм с последующей дилатацией капилляров, артериовенозное шунтирование, сладжирование тромбоцитов и эритроцитов, нарастающие метаболический ацидоз, гипоксия и гиперкапния, трансминерализация и др.) приводит к усугублению патологического процесса [10,11,12]. Происходит декомпенсация терморегуляции с резким нарастанием теплопродукции, неадекватно сниженной теплоотдачей и отсутствием эффекта от жаропонижающих препаратов.

    Гипертермический синдром, в отличие от адекватной («благоприятной», «розовой») лихорадки требует срочного применения комплексной неотложной терапии.
    Как правило при гипертемическом синдроме отмечается повышение температуры до высоких цифр (39-39,50 С и выше). Однако следует помнить, что в основе выделения гипертемического синдрома в отдельный вариант температурной реакции лежит не степень повышения температуры тела до конкретных цифр, а клинические особенности течения лихорадки. Это связано с тем, что в зависимости от индивидуальных возрастных и преморбитных особенностей детей, сопутствующих заболеваний одинаковый уровень гипертермии может отмечаться при разных вариантах течения лихорадки. При этом определяющим фактором в течение лихорадки является не степень гипертермии, а адекватность терморегуляции — соответствие процессов теплоотдачи уровню теплопродукции.

    Таким образом, гипертемическим синдромом следует считать патологический вариант лихорадки, при котором отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем.

    В целом биологическое значение лихорадки заключается в повышении естественной реактивности организма. Повышение температуры тела приводит к усилению интенсивности фагоцитоза, увеличению синтеза интерферона, возрастанию трансформации лимфоцитов и стимуляции антителогенеза. Повышеная температура тела препятствует размножению многих микроорганизмов (кокков, спирохет, вирусов).

    Однако, лихорадка, как и всякая неспецифическая защитноприспособительная реакция, при истощении компенсаторных механизмов или при гипертермическом варианте может быть причиной развития тяжелых патологических состояний.

    Следует отметить, что на развитие неблагоприятных последствий лихорадки существенное значение могут оказать индивидуальные факторы отягощенного преморбита. Так, у детей с серьезными заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной систем лихорадка может привести к развитию декомпенсация этих систем. У детей с патологией ЦНС (перинатальные энцефалопатии, синдром гематоликворных нарушений, эпилепсия и др.) лихорадка может спровоцировать развитие приступа судорог. Не менее важное значение для развития патологических состояний при лихорадке играет и возраст ребенка. Чем младше ребенок, тем опаснее для него быстрый и существенный подъем температуры в связи с высоким риском развития прогрессирующих метаболических нарушений, отека мозга трансминерализации и нарушением витальных функций [13].

    Дифференциальная диагностика патологических состояний, сопровождающихся лихорадкой.
    Повышение температуры тела является неспецифическим симптомом, возникающим при многочисленных заболеваниях и патологических состояниях. При проведении дифференциальной диагностики необходимо обращать внимание:

  • на продолжительность лихорадки;
  • на наличие конкретных клинических симптомов и симптомокомплексов, позволяющих диагности-ровать заболевание;
  • на результаты параклинических исследований.

    Лихорадка у новорожденных и детей первых трех месяцев требует пристального медицинского наблюдения. Так, если лихорадка возникает у новорожденного ребенка в течение первой недели жизни, необходимо исключить возможность обезвоживания в результате чрезмерной потери массы тела, что чаще встречается у детей, родившихся с крупной массой. В этих случаях показано проведение регидратации. У новорожденных и детей первых месяцев жизни возможно повышение температуры в связи с перегреванием и чрезмерным возбуждением.

    Подобные ситуации чаще возникают у недоношенных, детей, родившихся с признаками морфофункциональной незрелости. При этом воздушная ванна способствует быстрой нормализации температуры тела.

    Сочетание лихорадки с отдельными клиническими симптомами и ее возможные причины приведены в таблице 1.

    Таблица 1 Возможные причины лихорадки в сочетании с отдельными клиническими симптомами

    Симптомокомплекс Возможные причины
    Лихорадка, сопровождающаяся поражением зева, глотки, полости рта Острый фарингит; острый тонзиллит, ангина, острый аденоидит, дифтерия, афтозный стоматит, заглоточный абсцесс
    Лихорадка+ поражение зева, как симптомокомплекс инфекционных и соматических заболеваний. Вирусные инфекции: инфекционный мононуклеоз, грипп, аденовирусная инфекция, энтеровирусная герпангина, корь, ящур.
    Микробные заболевания: туляремия, листериоз, псевдотуберку-лез.
    Болезни крови: агранулоцитоз-нейтропения, острый лейкоз
    Лихорадка, сочетающаяся с кашлем Грипп, парагрипп, коклюш, аденовирус-ная инфекция, острый ларингит. Бронхиты, пневмании, плеврит, абсцесс легкого, туберкулез
    Лихорадка + сыпи в комплексе с симптомами, характерными для указанных заболеваний Детские инфекции (корь, скарлатина и др.);
    тифы и паратифы;
    иерсиниоз;
    токсоплазмоз (врожденный, приобре-тенный) в острой фазе;
    лекарственная аллергия;
    многоформная эксудативная эритема;
    диффузные болезни соединительной ткани (СКВ, ЮРА, дерматомиозит);
    системные васкулиты (болезнь Каваса-ки и др.)
    Лихорадка, соправождающаяся геморрагическими высыпаниями Острый лейкоз;
    геморрагические лихорадки (Дальневосточная, Крымская и др.);
    острая форма гистиоцитоза Х;
    инфекционный эндокардит;
    менингококковая инфекция;
    синдром Уотерхауса-Фридериксона;
    тромбоцитопеническая пурпура;
    гипопластическая анемия;
    геморрагический васкулит.
    Лихорадка + узловатая эритема Узловатая эритема, как заболевание;
    туберкулез, саркоидоз, болезнь Крона
    Лихорадка и локальное увеличение периферических лимфатических узлов в составе симптомокомплексов, указанных заболеваний Лимфаденит;
    рожистое воспаление;
    заглоточный абсцесс;
    дифтерия зева;
    скарлатина, туляремия;
    болезнь кошачьей зарапины;
    синдром Капоши
    Лихорадка с генерализованным увеличением лимфатических узлов Лимфоденопатия при вирусных инфекциях: краснуха, ветряная оспа, энтеровирусные инфекции, аденовирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз;
    при бактериальных инфекциях:
    листериоз, туберкулез;
    при заболеваниях, вызванных простейшими:
    лейшманиоз, токсоплазмоз;
    болезнь Кавасаки;
    злокачественные лимфомы (лимфо-грануломатоз, неходжкинские лимфомы, лимфосаркомы).
    Лихорадки боли в животе Пищевые токсикоинфекции, дизентерия, иерсиниоз;
    острый аппендицит;
    болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, опухоли ЖКТ;
    острый панкреатит;
    пиелонефрит, мочекаменная болезнь;
    туберкулез с поражением мезентериальных узлов.
    Лихорадка + спленомегалия Гематоонкологические заболевания (острый лейкоз и др.);
    эндокардит, сепсис;
    СКВ;
    туберкулез, бруцеллез, инфекционный мононуклеоз, брюшной тиф.
    Лихорадки + диарея в сочетании с симптоматикой, наблюдаемой при указанных заболеваниях Пищевые токсикоинфекции, дизентерия, энтеровирусные инфекции (в т.ч. ротовирусные);
    псевдотуберкулез, ящур;
    неспецифический язвенный колит, болезнь Крона;
    коллагинозы (склеродермия, дерматомиозит);
    системные васкулиты;
    Лихорадка сочетающаяся с менингеальным синдромом Менингиты, энцефалиты, полиомиелит;
    грипп;
    брюшной и сыпной тифы;
    Ку-лихорадка.
    Лихорадка в сочетании с желтухой Гемолитические анемии.
    Печеночные желтухи:
    гепатиты, холангиты.
    Лептоспироз.
    Сепсис новорожденных;
    цитомегаловирусная инфекция.
    Надпеченочные желтухи:
    острый холецистит;
    Лихорадка головная боль Грипп, менингит, энцефалит, менинго-энцефалит, сыпной и брюшной тифы

    Из данных, приведенных в таблице 1, следует, что возможные причины лихорадки чрезвычайно многообразны, поэтому только тщательный сбор анамнеза, анализ клинических данных в сочетании с углубленным целенаправленным обследованием позволит лечащему врачу выявить конкретную причину лихорадки и диагностировать заболевание.

    Жаропонижающие препараты в педиатрической практике.
    Жаропонижающие лекарственные средства (анальгетики-антипиретики)
    — являются одними из наиболее часто используемых препаратов в медицинской практике.

    Жаропонижающим эффектом обладают препараты, относящиеся к группе нестероидных противовоспалительных лекарственных средств (НПВС).

    Терапевтические возможности НПВС были открыты, как это часто бывает, задолго до понимания механизма их действия. Так R.E.Stone в 1763 г. было сделано первое научное сообщение о жаропонижающем действии препарата, полученного из ивовой коры. Затем было установлено, что активным действующим началом ивовой коры является салицин. Постепенно синтетические аналоги салицина (салицилат натрия и ацетилсалициловая кислота) полностью заменили в терапевтической практике природные соединения.

    В дальнейшем у салицилатов кроме жаропонижающего эффекта были отмечены противовоспалительная и обезболивающая активность. Одновременно синтезировались другие химические соединения, в той или иной степени, обладающие аналогичными терапевтическими эффектами (парацетамол, фенацетин и др.).

    Лекарственные препараты, характеризующиеся противовоспалительной, жаропонижающей и обезболивающей активностью и не являющиеся аналогами глюкокортикоидов, стали относить в группу нестероидных противовоспалительных средств.

    Механизм действия НПВС, заключающийся в подавлении синтеза простагландинов, был установлен только в начале 70-х годов нашего столетия.

    Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) — лекарственные препараты, не имеющие гормональной активности, но, благодаря угнетению синтеза простагландинов, обладающие противовоспалительным, жаропонижающим и обезболивающим эффектами

    Механизм действия жаропонижающих лекарственных средств
    В основе жаропонижающего эффекта анальгетиков-антипиретиков лежат механизмы угнетения синтеза простагландинов за счет снижения активности циклооксигеназы.

    Источником простагландинов является арахидоновая кислота, образующаяся из фосфолипидов клеточной мембраны. Под действием циклооксигеназы (ЦОГ) арахидоновая кислота превращается в циклические эндоперекиси с образованием простагландинов, тромбоксана и простациклина. Кроме ЦОГ арахидоновая кислота подвергается ферментативному воздействию с образованием лейкотриенов.

    В нормальных условиях активность процессов метаболизма арахидоновой кислоты строго регламентируется физи-ологическими потребностями организма в простагландинах, простациклине, тромбоксане и лейкотриенах. Отмечено, что направленность вектора ферментативных превращений циклических эндоперекисей зависит от типа клеток, в которых происходит метаболизм арахидоновой кислоты. Так в тромбоцитах из большей части циклических эндоперекисей образуются тромбоксаны. В то время как в клетках сосудистого эндотелия образуется преимущественно простациклин.

    Кроме этого установлено, что существует 2 изофермента ЦОГ. Так, первый — ЦОГ-1 функционирует в обычных условиях, направляя процессы метаболизма арахидоновой кислоты на образование простагландинов, необходимых для осуществления физиологических функций организма. Второй изофермент циклооксигеназы — ЦОГ-2 — образуется только при воспалительных процессах под влиянием цитокинов.

    В результате блокирования ЦОГ-2 нестероидными противовоспалительными лекарственными средствами уменьшается образование простагландинов. Нормализация концентрации простагландинов в месте повреждения приводит к снижению активности воспалительного процесса и устранению болевой рецепции (периферический эффект). Блокада НПВС циклооксигеназы в ЦНС сопровождается уменьшением концентрации простагландинов в цереброспинальной жидкости, что приводит к нормализации температуры тела и анальгезирующему эффекту (центральное действие).

    Таким образом, воздействуя на циклооксигеназу и уменьшая синтез простагландинов, нестероидные противовоспалительные средства оказывают противовоспалительное, обезболивающее и жаропонижающее действие.

    В педиатрической практике в качестве жаропонижающих препаратов долгие годы традиционно использовались различные нестероидные противовоспалительные средства (салицилаты, производные пиразолона и парааминофенола). Однако к 70-м годам нашего столетия накопилось большое количество убедительных данных о высоком риске развития побочных и нежелательных эффектов при использовании многих из них. Так было доказано, что применение производных салициловой кислоты при вирусных инфекциях у детей может сопровождаться развитием синдрома Рейе. Были получены также достоверные данные о высокой токсичности анальгина и амидопирина. Все это привело к значительному сокращению числа разрешенных жаропонижающих лекарственных средств для применения в педиатрической практике. Так во многих странах мира были исключены из национальных фармакопей амидопирин, анальгин и не рекомендовано применение ацетилсалициловой кислоты у детей без специальных на то показаний.

    Такой подход поддержали и специалисты ВОЗ, согласно рекомендациям которых ацетилсалициловая кислота не должна использоваться как анальгетик-антипиретик у детей в возрасте до 12 лет.
    Доказано, что среди всех жаропонижающих лекарственных средств только парацетамол и ибупрофен полностью отвечают критериям высокой терапевтической эффективности и безопасности и могут быть рекомендованы для использования в педиатрической практике.

    Таблица 2 Жаропонижающие ЛС, разрешенные для использования у детей

    Препарат (формы выпуска) Безрецептурный отпуск С какого возраста можно назначать
    Парацетамол (сироп, суспензия, свечи) Да С 1 месяца
    Ибупрофен (сироп, суспензия) Да С 6 месяцев
    Метамизол натрий (р-р для в/м введения) Нет С 6 месяцев

    Применение в педиатрической практике анальгина (метамизола) как жаропонижающего и обезболивающего средства допустимо лишь в некоторых случаях:

  • Индивидуальная непереносимость препаратов выбора (парацетамол, ибупрофен).
  • Необходимость парентерального применения анальгетика-антипиретика при проведении интенсивной терапии или при невозможности перректального или перорального введения препаратов выбора.

    Таким образом, в настоящее время только парацетамол и ибупрофен официально рекомендуются для использования при лихорадке у детей в качестве наиболее безопасных и эффективных жаропонижающих лекарственных средств. При этом следует отметить, что ибупрофен, в отличие от парацетамола, блокируя циклооксигеназу как в ЦНС, так и в месте воспаления, обладает не только жаропонижающим, но и противовоспалительным эффектом, потенцирующим его антипиретическое действие.

    Изучение жаропонижающей активности ибупрофена и парацетамола показало, что при использовании сопоставимых доз ибупрофен проявляет большую антипиретическую эффективность. Установлено, что жаропонижающая эффективность ибупрофена в разовой дозе 5 мг/кг выше, чем у парацетамола в дозе 10 мг/кг.

    Нами проведено сравнительное изучение терапевтической (антипиретической) эффективности и переносимости ибупрофена (Ибуфен-суспензия, PolPharma,Польша) и парацетамола (калпол) при лихорадке у 60-ти детей в возрасте 13-36 месяцев, переносящих острые респираторные инфекции [6].

    Анализ динамики изменений температуры тела у детей с исходной лихорадкой менее 38,50C (группа риска по развитию фебрильных судорог) показал, что жаропонижающий эффект исследуемых препаратов начал развиваться уже через 30 минут после их приема. При этом было отмечено, что темпы снижения лихорадки более выражены у Ибуфена. Однократный прием Ибуфена сопровождался также и более быстрой нормализацией температуры тела, по сравнению с парацетамолом. Отмечено, что если использование Ибуфена приводило к снижению температуры тела до 370C уже к концу 1 часа наблюдения, то у детей из группы сравнения температурная кривая достигала указанных значений только через 1,5-2 часа после приема калпола. После нормализации температуры тела антипиретический эффект от однократного приема Ибуфена сохранялся на протяжении последующих 3,5 часов, тогда как при использовании калпола — 2,5 часов.

    При изучении антипиретического эффекта сравниваемых препаратов у детей с исходной температурой тела выше 38,50C было установлено, что однократный прием ибупрофена сопровождался более интенсивными темпами снижения лихорадки по сравнению с калполом. У детей основной группы нормализация температуры тела отмечалась через 2 часа после приема Ибуфена, в то время как в группе сравнения дети продолжали лихорадить на субфебрильных и фебрильных цифрах. Жаропонижающий эффект Ибуфена, после снижения лихорадки, сохранялся на протяжении всего периода наблюдения (4,5 часа). В то же время у большей части детей, получавших калпол, температура не только не снижалась до нормальных цифр, но и начиная с 3 часа наблюдения вновь нарастала, что требовало повторного приема жаропонижающих препаратов в дальнейшем.

    Отмеченный нами более выраженный и пролонгированный жаропонижающий эффект ибупрофена по сравнению с сопоставимыми дозами парацетамола согласуется с результатами исследований разных авторов [4]. Более выраженный и продолжительный жаропонижающий эффект у ибупрофена связывают с его противовоспалительным действием, потенцирующим антипиретическую активность. Считают, что именно это объясняет более эффективное жаропонижающее и обезболивающее действие ибупрофена по сравнению с парацетамолом, не обладающим существенной противовоспалительной активностью.

    Ибуфен переносился хорошо, побочных и нежелательных эффектов зарегистрировано не было. В то же время применение калпола сопровождалось появлением у 3 детей аллергической экзантемы, купировавшейся антигистаминными препаратами.

    Таким образом, проведенные нами исследования показали высокую жаропонижающую эффективность и хорошую переносимость препарата — Ибуфен суспензии (ибупрофен) — при купировании лихорадки у детей с острыми респираторными инфекциями.

    Полученные нами результаты полностью согласуются с данными литературы, свидетельствующими о высокой эффективности и хорошей переносимости ибупрофена [14,15]. При этом отмечено, что кратковременное применение ибупрофена имеет такой же низкий риск развития нежелательных эффектов, как и парацетамол, по праву считающийся минимально токсичным среди всех анальгетиков-антипиретиков.

    В тех случаях, когда клинические и анамнестические данные свидетельствуют о необходимости проведения жаропонижающей терапии необходимо руководствоваться рекомендациями специалистов ВОЗ, назначая эффективные и наиболее безопасные лекарственные средства — ибупрофен и парацетамол. При этом считается, что ибупрофен может быть применен в качестве стартовой терапии в тех случаях, когда назначение парацетамола противопоказано или малоэффективно (FDA, 1992).

    Рекомендованные разовые дозы: парацетамола — 10-15 мг/кг массы, ибупрофена — 5-10 мг/кг. При применении детских форм препаратов (суспензии, сиропы) необходимо использовать только мерные ложки, прилагаемые к упаковкам. Это связано с тем, что при использовании домашних чайных ложек, объем которых на 1-2 мл меньше, существенно снижается реальная доза препарата, получаемая ребенком. Повторное использование жаропонижающих препаратов возможно не ранее 4-5 часов спустя первого приема.

    Парацетамол противопоказан при тяжелых заболеваниях печени, почек, органов кроветворения, а также при дефиците глюкозо-6-дегидрогеназы.
    Одновременное использование парацетамола с бабритуратами, противосудорожными препаратами и рифампицином повышает риск развития гепатотоксических эффектов.
    Ибупрофен противопоказан при обострении язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, аспириновой триаде, тяжелых нарушениях печени, почек, органов кроветворения, а также при заболеваниях зрительного нерва.
    Следует отметить, что ибупрофен способствует повышению токсичности дигоксина. При одновременном применении ибупрофена с калийсберегающими диуретиками возможно развитие гиперкалийемии. В то время как одновременное применение ибупрофена с другими диуретиками и антигипертензивными средствами ослабляет их действие.

    Только в тех случаях, когда пероральное или ректальное введение жаропонижающих препаратов первого ряда (парацетамол, ибупрофен) невозможно или нецелесообразно, показано парентеральное назначение метамизола (анальгина). При этом разовые дозы метамизола (анальгина) не должны превышать 5 мг/кг (0,02 мл 25% р-ра анальгина на 1 кг массы тела) у младенцев и 50-75 мг/год (0,1-0,15 мл 50% р-ра анальгина на год жизни) у детей старше года [10,12]. Следует отметить, что появление убедительных доказательств неблагоприятного воздействия метамизола (анальгина) на костный мозг (вплоть до развития фатального агранулоцитоза в наиболее тяжелых случаях!) способствовали резкому ограничению его использования [11].

    При выявлении «бледной» лихорадки целесообразно комбинировать прием жаропонижающих лекарственных средств с сосудорасширяющими препаратами (папаверин, дибазол, папазол) и физическими методами охлаждения. При этом разовые дозы препаратов выбора стандартные (парацетамола — 10-15 мг/кг массы, ибупрофена — 5-10 мг/кг.). Из числа сосудорасширяющих препаратов чаще используется папаверин в разовой дозе 5-20 мг в зависимости от возраста.

    При стойкой лихорадке, сопровождающейся нарушением состояния и признаками токсикоза, а также при гипертермическом синдроме целесообразна комбинация антипиретиков, сосудорасширяющих и антигистаминных препаратов [10,12]. При внутримышечном введении допустима комбинация этих лекарственных средств в одном шприце. Указанные препараты используются в следующих разовых дозировках [13].

    50% раствор анальгина:

  • до 1 года — 0,01 мл/кг;
  • старше 1 года — 0,1 мл/год жизни.
    2,5% раствор дипразина (пипольфена):
  • до 1 года — 0,01 мл/кг;
  • старше 1 года — 0,1-0,15 мл/год жизни.
    2% раствор папаверина гидрохлорид:
  • до 1 года — 0,1-0,2 мл
  • старше 1 года — 0,2 мл/год жизни.

    Дети с гипертермическим синдромом, а также с некупирующейся «бледной лихорадкой» после оказания неотложной помощи должны быть госпитализированы.

    Следует особо отметить, что недопустимо курсовое применение антипиретиков без серьезного поиска причин лихорадки. При этом возрастает опасность диагностических ошибок («пропуск» симптомов серьезных инфекционно-воспалительных заболеваний таких, как пневмония, менингит, пиелонефрит, аппендицит и др.). В тех случаях, когда ребенок получает антибактериальную терапию, регулярный прием жаропонижающих также недопустим, т.к. может способствовать неоправданному затягиванию решения вопроса о необходимости замены антибиотика. Это объясняется тем, что одним из наиболее ранних и объективных критериев терапевтической эффективности антимикробных средств является снижение температуры тела.

    Необходимо подчеркнуть, что «невоспалительные лихорадки» не купируются жаропонижающими средствами и, следовательно, не должны назначаться. Это становится понятным, ибо при «невоспалительной лихорадке» точек приложения («мишеней») для анальгетиков-антипиретиков нет, т.к. циклооксигеназа и простагландины не играют существенного значения в генезе этих гипертермий.

    Таким образом, суммируя сказанное, рациональная терапевтическая тактика при лихорадке у детей заключается в следующем:

    1. У детей должны применяться только безопасные жаропонижающие лекарственные средства.
    2. Препаратами выбора при лихорадке у детей являются — парацетамол и ибупрофен.
    3. Назначение анальгина возможно только в случае непереносимости препаратов выбора или при необходимости парентерального введения жаропонижающего препарата.
    4. Назначение антипиретиков при субфебрильной лихорадке показано только детям группы риска.
    5. Назначение жаропонижающих препаратов у здоровых детей при благоприятном варианте температурной реакции показано при лихорадке >390 С.
    6. При «бледной» лихорадке показано назначение комбинации анальгетик-антипиретик + сосудорасширяющий препарат (по показаниям -антигистаминные).
    7. Рациональное использование жаропонижающих средств позволит свести до минимума риск развития их побочных и нежелательных эффектов.
    8. Недопустимо курсовое использование анальгетиков- антипиретиков с жаропонижающей целью.
    9. Противопоказано назначение жаропонижающих препаратов при «невоспалительных лихорадках» (центральная, нейрогуморальная, рефлекторная, обменная, медикаментозная и др.)

    источник

  • Понравилась статья? Поделить с друзьями: