Липидная оболочка вируса гриппа

Липидная оболочка вируса гриппа

Липидная оболочка вируса гриппа

Очередной том детской энциклопедии «Я познаю мир» посвящен организмам, разнообразие которых в дикой природе не поддается даже приблизительной оценке. Вирусные болезни известны не одно столетие, но и в наши дни вирусы никуда не исчезли. О том, что собой представляют эти организмы, как человек исследует их и борется с болезнями, которые они вызывают, рассказывается на страницах книги.

Издание снабжено предметно–именным указателем и может использоваться как справочник при подготовке школьных рефератов и докладов.

Основные свойства вирусов

Как устроена вирусная частица

Нуклеиновые кислоты вирусов

Эпидемия вирусных заболеваний

Вирусы человека и животных

Иммунитет: действующие лица и исполнители

Комар в России – больше чем комар

Искоренение натуральной оспы

История первой вакцины против оспы

Вакцинация сегодня и завтра

Как он выглядит, этот вирус?

Откуда он взялся и надолго ли пришел?

Т–клеточный лейкоз взрослых

Вирусы папилломы человека

Что такое «коровье бешенство»

Вирусные болезни растений

Признаки вирусных болезней

Как выглядят вирусы растений?

Как распространяются вирусы растений?

Как человек способствует распространению вирусов

Как вирусы передвигаются по растению

Как растения защищаются от вирусов

Вирусные болезни культурных растений

Вирусные болезни картофеля

Вирусы – вредители сельского хозяйства

А можно как–нибудь избавиться от вирусов?

Устойчивость к вирусным болезням

Вирусы бактерий: бактериофаги

Как устроены бактериофаги

Как протекает фаговая инфекция

Почему фаги не уничтожили до сих пор всех бактерий?

Вирусные болезни известны не одно столетие. В египетских папирусах, относящихся к IV тысячелетию до н. э., имеются упоминания об оспе. На мумии фараона Рамзеса V, умершего в XII веке до н. э., ясно видны следы оспенных пустул. Следы оспы изображены на глиняных человеческих фигурках, найденных в Мексике и изготовленных за шесть веков до н. э. По меньшей мере с IX века до н. э. люди знают о бешенстве и о том, что заболевание передается человеку при укусе. Похоже, что уже в Древнем Египте был известен полиомиелит – на одном из барельефов обнаружено изображение больного с ногой, искривленной от полиомиелита. Давним «другом» человека является вирус гриппа. Эпидемия гриппа среди афинских солдат в 412 году до н. э. была описана еще Гиппократом. В сочинениях Гиппократа есть и описание эпидемического паротита (свинки). Термин «герпес» впервые использован древнегреческим историком Геродотом в 100 году до н. э. для обозначения заболевания, сопровождавшегося образованием пузырьковых высыпаний на коже. Уже в X веке была известна арабским врачам корь. В основе легенд о «Летучем Голландце» лежала, возможно, желтая лихорадка, которая веками господствовала в тропической Африке и косила судовые команды торговых кораблей. Первая эпидемия желтой лихорадки, завезенной из Западной Африки, была зарегистрирована в Мексике в 1648 году. По меньшей мере с XVI века в Европе известна краснуха. Еще в 1527 году было описано вирусное заболевание тутового шелкопряда.

Искривленная нога мужчиныследствие перенесенного полиомиелита.

Высказывалось предположение, что народ майя, обитавший на территории современной Мексики и полуострове Юкатан, погиб от нескольких последовавших один за другим неурожаев кукурузы – основного продукта питания – из–за ее заражения вирусом. Голландские художники начала XVII века на своих натюрмортах часто изображали цветки тюльпанов, зараженных вирусом пестролепестности.

И в наши дни вирусы никуда не исчезли. Более того, число известных вирусов увеличивается с каждым годом. Главным их источником является дикая природа, разнообразие вирусов в которой не поддается даже приблизительной оценке. Человек вторгается в природу с целью освоения новых земель – и вирусы, о существовании которых мы и не подозревали, от которых, в худшем случае, раньше страдали единицы, да и то случайно – становятся бичом для обширных регионов мира. Человек просто обречен постоянно сталкиваться с ними, и эти столкновения еще долго будут приводить к открытию новых вирусных инфекций.

Кроме того, совершенствование методов исследования вирусных болезней часто приводит к выделению новых вирусов, вызывающих известное инфекционное заболевание. Например, то, что инфекционная желтуха имеет вирусную природу, было известно давно, но лишь сравнительно недавно стало понятно, что гепатит вызывает не один, а несколько разных вирусов, и неизвестно, сколько их еще будет обнаружено. Обнаруживают возбудителей болезней, ранее считавшихся неинфекционными, таких, например, как первичный рак печени или рак шейки матки.

Понижение иммунитета у людей в результате распространения СПИДа, массового применения антибиотиков и иммунодепрессантов (прежде всего в связи с ростом аллергических заболеваний) вызывает активизацию вирусов, ранее пребывавших в дремоте и никак себя не проявлявших.

Одни вирусные заболевания, в результате борьбы с ними или в силу естественных причин, на время отступают, но на смену им приходят другие, часто не менее опасные. Кажется, искоренили оспу, зато 20 лет назад проявился СПИД, несколько лет назад возникла серьезная озабоченность вокруг «коровьего бешенства», а весной 2003 года человечество

было взволновано эпидемией атипичной пневмонии, которая быстро распространялась из Китая по всему миру. Эту эпидемию удалось остановить, но сколько их еще ждет своего часа – не в последнюю очередь и потому, что непрерывно образуются новые разновидности вирусов.

Вирусы серьезно осложняют жизнь современного человека. Они являются возбудителями тяжелых заболеваний человека и животных. В связи с увеличением плотности населения и усилением миграции людей вирусы получают больше возможностей вызывать обширные эпидемии – как всегда, неожиданно, зачастую с высокой смертностью и ощутимыми экономическими последствиями. Вирусные болезни культурных растений вызывают огромные потери сельскохозяйственной продукции.

С вирусами мы сталкиваемся повсюду, часто самым неожиданным образом. Оставаясь незримыми, они влияют на наши планы и на результаты нашей деятельности. Поэтому иметь представление о том, что такое вирусы, важно и необходимо хотя бы для того, чтобы разумными мерами избегать заражения, где это возможно, и не способствовать распространению вирусов. Профилактика вирусных инфекций, в том числе с помощью своевременных прививок – вернейший способ избежать заболевания и важный элемент здорового образа жизни. Правильные представления о приророде вирусов помогают быстрее справиться с болезнью, а знание путей передачи вирусов от одного организма другому часто позволяет эффективно сдерживать их распространение.

источник

Грипп

Грипп длится не более двух недель, но он очень опасен. Считается, что каждый перенесенный грипп укорачивает жизнь на один год – столь велика нагрузка на весь организм при этом заболевании.

Сейчас известны 3 типа вируса гриппа: А, В и С (буквы это латинские, поэтому по–русски произносятся как «а», «б» и «ц»). В сердцевине вириона находится генетический материал вируса: восемь молекул однонитевой РНК. Каждая из них заключена в белковый футляр и представляет собой отдельный ген. Все это упаковано в общую оболочку из так называемого белка «М», поверх которой есть еще одна, состоящая из липидов. Липидная оболочка пронизана белками двух видов – гемагглютинином и нейраминидазой, которые внутри вириона заякорены за белок М, а снаружи, как шипы, далеко выступают над поверхностью вирусной частицы. Хотя на рисунке изображена сферическая частица вируса гриппа, на самом деле его форма изменчива, и нередко встречаются даже нитевидные частицы.

Электронная микрофотография частиц вируса гриппа

Передается вирус от больного человека к здоровому воздушно–капельным или, как еще говорят, аэрогенным путем, вместе с капельками слюны и слизи, вылетающими при кашле и чихании. Попав на слизистую поверхность дыхательных путей, вирус, недолго думая, внедряется в клетки эпителия. Конечно, просто так ни один вирус внутрь клетки не попадет. Но у вируса гриппа есть ключик – тот самый гемагглютинин. С его помощью вирус определяет, подходит ли клетка для заражения, и, если подходит, открывает входную калитку. Липидная оболочка вируса и наружная мембрана клетки хозяина устроены одинаково и охотно сливаются в одну. Оставив, таким образом, верхнюю одежду при входе, полураздетый вирус попадает в цитоплазму клетки и принимается за дело, то есть за образование новых, дочерних вирусных частиц. Клетки, в которые вирус гриппа способен проникнуть, разбросаны по всей поверхности дыхательных путей, но больше всего их в трахее.

Схема строения вируса гриппа: 1вирусная РНК в сердцевине вириона; 2белковая оболочка (капсид); 3липидная оболочка; 4гемагглютинин; 5нейраминидаза

Довольно быстро наступает момент, когда новых вирусных частиц уже собралось достаточно, а с клетки больше нечего взять. К тому времени ее наружная мембрана, как булавками, буквально утыкана вирусными белками, тоже изготовленными в большом количестве. Дочерние вирионы облачаются в новое верхнее платье и покидают растерзанную клетку, отпочковываясь от нее. Последний мостик, еще связывающий клеточную и вирусную поверхности, разрушает вирусная нейраминидаза. Почкование – сравнительно мягкий способ расставания, поэтому покинутая клетка погибает не всегда. Некоторым удается залечить раны и выжить, но большинство все же погибает в результате инфекции.

Обычно число первично зараженных клеток не слишком велико, поэтому организм не сразу замечает их повреждение. Этот период, когда мы еще не ощущаем вторжения, называется инкубационным. У гриппа он короткий – 12–48 часов. Но вот происходит массированный выход зрелых вирионов в межклеточное пространство. Обломки разрушенных клеток и вирусные белки кровью разносятся по организму, отравляя его. Общая слабость, разбитость, ломота, депрессия, потливость и повышенная хрупкость кровеносных сосудов, сильная головная боль – словом, симптомы, хорошо известные каждому, являются следствием этого отравления. Резкое повышение температуры тела – свидетельство того, что в борьбу с агрессором вступает иммунная система. А собственно в месте вторжения происходит следующее. Дыхательные пути выстланы ресничными клетками. Другие клетки, называемые за их своеобразную форму бокаловидными, выделяют слизь. Реснички непрерывно совершают ритмические движения, в результате которых пленка слизи перемещается в одном направлении – наружу. Все, что попадает в дыхательные пути с вдыхаемым воздухом, обволакивается слизью и выносится из организма. Та же участь ждет и разрушенные вирусом клетки. Но, поскольку их очень много, действовать надо быстро и решительно, и кашель является единственной возможностью справиться с этой задачей.

Вирус гриппа захватывается клеточной мембраной (1). Липидная мембрана вируса и клеточная мембрана сливаются. Внутри пузырька оказывается голый вирусный капсид (2). Из разрушенного вирусного капсида в цитоплазму выходят вирусные РНК и принимаются за работу (3). Дочерние вирусные частицы устремляются к клеточной мембране, унизанной изготовленными заново вирусными белкамигемагглютинином и нейраминидазой (4). Зрелая вирусная частица отпочковывается от клетки (5)

В огромные бреши, возникающие в покровах дыхательных путей из–за гибели зараженных клеток, устремляются болезнетворные бактерии, преимущественно пневмококки. При гриппе случаются разные осложнения, но пневмония, то есть воспаление легких, является наиболее частым и самым грозным из них. Кроме того, вирус гриппа угнетает иммунную систему человека, что еще больше облегчает экспансию других болезнетворных микроорганизмов.

При гриппе происходит обострение многих хронических заболеваний. Часто человек умирает через несколько месяцев после того, как переболел гриппом. Считается, что он умер от своего хронического заболевания. На самом деле он умер от гриппа.

Гриппом чаще всего болеют дети, они же являются основным источником инфекции. Реже всего болеют люди, которым за шестьдесят. Однако смертность от гриппа у детей – самая низкая, а у пожилых – самая высокая. Две трети всей смертности от гриппа приходится на долю этой возрастной группы. Высока смертность от гриппа и у младенцев 6–12 месяцев. В этом возрасте иммунитет, полученный от матери, уже не действует, а свой еще не успел развиться.

источник

Вирус гриппа (А, В, С, D) – симптомы, лечение, классификация и профилактика вируса гриппа

Вирус гриппа (Influenza virus) – собирательное наименование группы вирусных инфекций, состоящей из 4 монотипных родов — Alphainfluenzavirus, Betainfluenzavirus, Gammainfluenzavirus и Deltainfluenzavirus, принадлежащих семейству ортомиксовирусы (Orthomyxoviridae).

Вирусы гриппа способны вызывать одноименное заболевание «грипп» у представителей фауны и человека.

Эпидемиология, причины

Передача вируса гриппа происходит преимущественно воздушно-капельным путем. Так, содержащиеся в каплях слюны инфекция распыляется через чиханье и кашель ее носителя. Далее, «инфекционные капли» высвобождаются в воздух и способны попасть в органы дыхания находящегося рядом человека. Область поражения – около 1 метра. Таким образом, в зону риска попадают люди, которые часто находятся в местах большого скопления людей. Кроме того, передача инфекции может происходить через загрязненные ней руки.

В группу риска входят:

  • Беременные женщины и дети в возрасте до 5 лет;
  • Лица преклонного возраста;
  • Люди, у которых присутствуют хронические заболевания сердца, почек, легких, печени, крови, нервной системы и других органов и систем, обмена веществ. Особенно повышают риск заболеть наличие инфекционных болезней;
  • Люди с ослабленной иммунной системой, причиной чего обычно являются – гиповитаминозы, жесткие диеты, переохлаждение, стрессы, ВИЧ/СПИД, злокачественные образования, применение химиотерапии, употребление стероидов;
  • Работники из области здравоохранения.

Сезонные эпидемии гриппозной инфекции появляются преимущественно в зимнюю пору года. В тропическом климатическом поясе активной распространение болезни может происходить круглогодично.

Согласно статистике Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) ежегодно вирусная гриппозная инфекция приводит к заболеванию гриппом в тяжелой форме от 3 до 5 000 000 людей. Тяжелые же формы острых респираторных заболеваний (ОРЗ) каждый год уносят жизни от 290 000 до 650 000 людей 1 .

Если говорить о детской смертности в качестве последствия от вируса гриппа, в возрасте до 5 лет, то в 99% она встречается в странах, что развиваются. Именно в них вирусная инфекция часто усложняется вторичными инфекциями нижних дыхательных путей, что и приводит к смерти ребенка 2 .

Классификация и характеристики

По состоянию на 2019 год ученым известно 4 типа вирусов гриппа – A, B, C и D.

В свою очередь, эти 4 типа подразделяются на более чем 2000 разновидностей вируса — серотипы, линии, штаммы, отличающихся прежде всего антигенным спектром.

Вирусы гриппа А (Alphainfluenzavirus, Influenza A)

Alphainfluenzavirus – монотипический род Influenzavirus, который чаще всего становится виновником эпидемий, а иногда и пандемий гриппа. Характеризуется высокой изменчивостью по антигенному сдвигу и антигенному дрейфу. Причиной заболеваемости людей гриппом обычно являются его подтипы — A (H1N1) и A (H3N2). Резервуаром болезни являются преимущественно водоплавающие птицы, которые передают инфекцию домашним животным, а те уже в свою очередь заражают людей. Ученые выявили, что Alphainfluenzavirus поражают у птиц эпителиальные клетки органов пищеварения, у человека же поражению подвергаются эпителиальные клетки путей дыхательной системы.

Вирусы гриппа А подразделяются на серотипы, что зависит от комбинации гемагглютинина (H), нейраминидазы (N) и белков на поверхности вируса. По состоянию на 2016 г ученым известно 18 подтипов H, 11 подтипов N, что в совокупности допускает возможность наличия 198 вариантов вируса гриппа А.

Вирион Alphainfluenzavirus содержит 8 сегментов вирусной РНК.

Наиболее популярные серотипы Influenza A

H1N1 – стал причиной пандемии испанского гриппа (испанки) в 1918 г, свиного гриппа в 2009 г.

H1N2 – способен вызывать болезнь у птиц, свиней и людей. Впервые был обнаружен зимой 1988—1989 гг в 6 городах Китая, однако далее, за пределы страны не распространился. Повторно обнаружен в Китае зимой 2010—2011 гг, однако инфекция на этот раз уже смогла выйти за пределы страны и забрать жизни у 19 людей. Также А(H1N2) активно идентифицировали в Странах Северной Америки, Европе, Азии.

H2N2 – стал причиной пандемии азиатского гриппа с 1956 по 1958 гг., впервые идентифицирован в Гуйчжоу, откуда перекинулся в Сингапур, далее в Гонконг, далее в США. По оценкам ВОЗ в мире от азиатского гриппа в то время погибло в среднем около 2 000 000 человек. Дальнейшее развитие H2N2 привело к появлению нового вируса H3N2 и более «легкой» пандемии гриппа 1968—1969 гг.

H3N2 – стал причиной пандемии гонконгского гриппа в 1968 г. В последние десятилетия все чаще становится причиной эпидемий человеческого гриппа. Ученые из ВОЗ установили, что прежде чем сезон болезни появляется в различных точках Земного шара, H3N2 выявляют в Восточной и Юго-Восточной Азии. Сложность лечения и профилактики заключается в постоянной мутации H3N2. Так, замечено увеличение резистентности вируса к стандартному набору противовирусных препаратов «Амантадин» и «Римантадин» с 1% в 1994 году до 91% в 2005 г.

H5N1 — стал причиной пандемии птичьего гриппа в 2004 г. Термин «птичий грипп» начали применять по отношению к данному серотипу Alphainfluenzavirus с 2007 года. Впервые был выявлен в Азии, однако широко распространён и эндемичен к человеку, птицам и многим представителям фауны Земли. Заражение человека в 60% происходит от контакта с птицами, однако H5N1 способен мутировать и передаваться от человека к человеку напрямую.

H6N1 – был выявлен только в одном случае – у жительки Тайваня, которая успешно выздоровела от болезни. Также идентифицирован источник распространения H6N1 – утка «чирок-свистунок» (лат. Anas crecca).

H7N2 – относится к вирусам птичьего гриппа с низкой патогенностью (LPAI), которые при благоприятных для инфекции условиях преобразовывается в высокопатогенную форму. На данный момент известно три случая заболевания человека от H7N2, в 2002, 2003 и 2016 г, и все трое являются жителями США. Кроме того, вспышки H7N2 были зафиксированы на птицефабриках США в 2004 и 2007 гг, в также в кошачьем приюте г. Нью-Йорк в 2016 г.

H7N3 – относится к вирусам птичьего гриппа. Впервые обнаружен в 1963 году в индяюках, в Великобритании. Повторно идентифицировался уже в Колумбии и Британской Колумбии в 2004 году на нескольких птицефабриках, причем помимо птиц, инфекция обнаружилась и у двоих сотрудников птицеводства, у которых присутствоваало легкое гриппозное состояние и конъюнктивит. Работники полностью выздоровели. Далее H7N3 находили в 2005 г. на Тайване (птичий помет), в 2006 в Англии (ферма Witford Lodge, Норфолк), в 2007 в Канаде (птицефабрика в Саскачеване), в 2012 г в Мексике (на 10 птицефермах, Халиско). Замечено, что H7N3 не передается яйцам от инфицированных кур.

H7N7 – информация ожидается.

H7N9 – информация ожидается.

H9N2 – информация ожидается.

H10N7 – информация ожидается.

H17N10 – информация ожидается.

H18N11 – информация ожидается.

Вирусы гриппа В (Betainfluenzavirus, Influenza B)

Betainfluenzavirus – монотипический род Influenzavirus, подразделяющийся в отличие от Alphainfluenzavirus только на линии. Изменчивость происходит по типу дрейфа и гемагглютинину (Н). По состоянию на 2019 год в мире циркулируют преимущественно 2 линии вируса В – «В/Ямагата» и «В/Виктория», к которым у большинства людей выработан иммунитет. Естественный резервуар вируса гриппа В – человек. Эпидемии Betainfluenzavirus вызывает в редких случаях и обычно 1 раз в 4-6 лет, однако он способен дополнять эпидемии, обусловленные Alphainfluenzavirus. По внешнему виду Betainfluenzavirus очень схож на Alphainfluenzavirus, так что различить их под микроскопом достаточно сложно. Так, его геном состоит из 8 фрагментов РНК, а в оболочке его вирионов присутствует четыре белка — НА, NA, NB и ВМ2.

Вирус гриппа С (Gammainfluenzavirus, Influenza C)

Gammainfluenzavirus – монотипический род Influenzavirus, вызывающий легкие инфекции, не представляющие угрозы для жизни человека. На подтипы не делится, однако имеет 6 линий генома, которые постоянна комбинируются. Несмотря на то, что резервуаром является человек, вирус гриппа С все же выявляется гораздо реже своих собратьев «А» и «В». Gammainfluenzavirus способен инфицировать свиней. Вызывает поражение верхних дыхательных путей, что сопровождается легким клиническим течением гриппа. Согласно исследованиям, чаще всего заболеванию от Gammainfluenzavirus подвержены дети. Вариации Influenza C практически отсутствуют, т.к. ему антигенный сдвиг не свойственен. Вспышки эпидемий практически не вызывает. Характеризуется геномом из 7 фрагментов РНК и 1 оболочечным гликопротеином HEF, которые способен выполнять роль HA и NA вирусов гриппа А и В.

Вирусы группы D (Deltainfluenzavirus, Influenza D)

Deltainfluenzavirus – монотипический род Influenzavirus, вызывающий инфекции преимущественно крупного рогатого скота. Ученые не подтверждают возможность инфицирования и развития гриппа от Influenza D у людей. Естественные резервуар – коровы, свиньи, овцы и козы. Характеризуется геномом из 7 фрагментов РНК и таким же, как и у Gammainfluenzavirus 1 оболочечным гликопротеином HEF. Около 50% аминокислот вируса гриппа D совпадают с вирусом гриппа С, однако отличается одним из основных белков — M1, благодаря которому и выделен в отдельный тип «D». Также установлено, что у некоторых людей, контактирующих с коровами в организме выявлены антитела к Deltainfluenzavirus, однако самой инфекции в организме не обнаружено.

Симптомы

Инкубационный период вируса гриппа, т.е. от момента заражения до появления первых симптомов болезни составляет от нескольких часов до 4 дней, а в большинстве случаев 1-2 дня.

Первые признаки заражения вирусом гриппа

Начало болезни сопровождается резким повышением температуры тела до 37,5-39 °С, недомоганием, першением в горле, ломотой в суставах, легким насморком.

Основные симптомы

По мере развития болезни у пациента появляется сильная слабость, жар, озноб, головные боли, боль в горле и сухой кашель, насморк, боли в суставах и мышцах.

Температура тела обычно нормализуется в течение 5-7 дней без специализированной медицинской помощи. Кашель также длится до 7 дней, если нет осложнений.

Симптомы, при которых нужно вызывать скорую помощь

Вызывайте неотложку при следующих симптомах – очень бледное лицо или его посинение, появились признаки удушья, температура держится на высоких отметках длительное время, появилась боль в грудной клетке, замечено сильное падение артериального давления, падает пульс.

Осложнения

Тяжелое поражение вирусной инфекцией у лиц из группы риска, к сожалению, может нанести непоправимый вред здоровью, вплоть до летального исхода.

Среди же основных осложнений гриппозной инфекции выделяют:

Диагностика

Диагностика вирусов гриппа обычно происходит без осложнений, однако, смыть картину идентефикации болезни могут другие вирусные инфекции в период эпидемий – риновирусы, вирус парагриппа, аденовирус, респираторный синцитиальный вирус (РСВ) и другие.

В качестве самих же методов обследования выступают выявление из выделений носо- ротоглотки, аспиратов или смывов специфичной для гриппа РНК. Для этого используют методы полимеразной цепной реакции с обратной транскриптазой (ОТ-ПЦР).

Некоторые врачи используют специальные экспресс-тесты, однако, по сравнению с ОТ-ПЦР они обладают гораздо меньшей чувствительностью и надежностью для точной диагностики.

Дополнительными методами диагностики могут быть общий анализ крови и рентгенография дыхательных путей.

Лечение

Лечение назначается только после точной диагностики и дифференциации вируса гриппа и его типа.

Лечению в условиях стационара подлежат люди из группы риска, а также лица с сопутствующими осложнениями болезни.

Лечение вируса гриппа включает в себя:

1. Ограничение заболевшего контакта с обществом;
2. Медикаментозное лечение.

1. Режим и особые указания

Для того, чтобы мобилизировать защитные силы организма на борьбу с вирусной инфекцией больному крайне не рекомендуется выходить за пределы своего места жительства. Таким образом обеспечивается и другой важный аспект – минимизация распротсранения инфекции в обществе, и соответственно, появлению эпидемий.

Если больной живет не сам, ему необходимо выделить для личного пользования кухонную утварь, белье, и конечно же, средства по уходу за телом, т.е. предметы личной гигиены.

В дома рекомендуется соблюдать постельный и полупостельный режим, в зависимости от тяжести болезни.

Помещение, где находится больной нужно тщательно проветривать, а также хорошо выстирывать его одежду и мыть посуду дезинфицирующими средствами.

Очень важно изменить и рацион питания – отказаться от тяжелой, жирной, жаренной пищи, а отдавать предпочтение растительным продуктам, богатым на витамины и минералы.

И конечно же, обильное питье. Повышенное количество воды способствует детоксикации организма и уменьшению симптоматики болезни.

2. Медикаментозное лечение

Медикаментознео лечение прежде всего включает в себя поддерживающую терапию, т.е. применение средств, которые будут выполнять симптоматическое лечение. Однако, в случае угрозы появления осложнений гриппа, характеризующихся стремительный прогрессирующим течением болезни и симптоматикой пневмонии, сепсиса, абсцессов и других, врач назначает противовирусные препараты.

Из симптоматических методов лечения гриппа можно выделить:

  • нестероидные противовоспалительные и жаропонижающие средства – «Парацетамол», «Ибупрофен», «Нимесил», «Панадол», «Нурофен»;
  • сосудосуживающие препараты, которые улучшают носовое дыхание – «Отривин», «Фармазолин», «Називин»;
  • противокашлевые, способствующие отхождению мокроты лекарства – «Лазолван», «АЦЦ», «Гербион»;
  • в случае заложенности ушей – «Отипакс»;
  • антигистаминные препараты применяются для предупреждения отечности, уменьшения воспаления и предотвращения аллергических реакций – «Тавегил», «Лоратадин», «Цетрин».

Применять гормональные препараты (кортикостероиды) при гриппе допускается только при таких осложнениях , как – бронхиальная астма, а также при других особых показаниях на усмотрение врача. Это связано с тем, что гормона обладают свойством снижать реактивность иммунитета, что в свою очередь делает организм более уязвимым перед вторичными инфекциями, в виде – стрептококков, стафилококков и других, способных вызывать гнойные в организме процессы.

Противовирусные препараты

В качестве противовирусных препаратов против вирусов гриппа можно выделить:

  • ингибиторы нейраминидазы – «Осельтамивир», «Арбидол», «Виферон» (для детей);
  • препараты интерферона – «Гриппферон», «Ингарон», «Тилорон».

Применение ингибиторов нейраминидазы рекомендуется осуществлять не позднее 48 часов с появления первых признаков болезни. Именно в этот период заметен наибольший терапевтический эффект. Курс лечения – не менее 5 дней – до получения необходимых результатов терапии.

Если говорить о наиболее популярных противовирусных препаратах класса адамантанов («Амантадин» и «Римантадин»), то по состоянию на 2019 год ГСЭГО ВОЗ отметили, что гриппозная инфекция уже выработала к ним резистентность, поэтому эти лекарства не рекомендуется применять в качестве единственного средства от гриппа.

Профилактика

Профилактика гриппа включает всебя следующие превентивные меры:

  • Соблюдение правил личной гигиены, частое мытье рук, а также применение дезинфицирующих средств;
  • Не трогайте немытыми руками лицо, что существенно уменьшит риск проникновения инфекция в организм через нос, рот или глаза;
  • Одевание по сезону, не допускание переохлаждения и перемерзания организма;
  • Питаться здоровой пищей, богатой на витамины и нутриенты;
  • Весте активнй образ жизни, больше двигаться, заниматься спортом;
  • Избегать стрессов;
  • При наличии признаков различных заболеваний своевременно обращаться к врачу, чтобы не допустить в организме наличие хронических очагов, особенно инфекций, которые способны снижать реактивность иммунной системы, и соответственно делать человека более уязвимым перед другими инфекциями и болезнями;
  • Если приболели – отлежитесь дома, тем самым и себя убережете от осложнений, и других не заразите;
  • В период ОРЗ – осень, зима, весна – избегайте мест с большим скоплением людей, особенно держитесь подальше от кашляющих и чихающих людей;
  • При наличии чиханья и кашля – прикрывайте рот салфеткой, что минимизирует возможность заразить инфекцией других людей;
  • Проветривайте хорошо помещения и делайте влажную уборку не менее 2 раз в неделю;
  • Вакцинация.

Вакцинация от вирусов гриппа

Ежегодная вакцинация согласно норм Всемирной Организации Здравоохранения является наиболее эффективным методом предовтращения гриппозных эпидемий и пандемий. В веществ для прививки от гриппа используются инактивированные противогриппозные вакцины.

Наиболее популярные вакцины от гриппа, которые использовались в 2017—2019 гг. – «Инфлювак», «Инфлюэнца Ваксин», «GC Флю», «Ваксигрип».

Вышеперечисленные вакцины являются трехвалентными, т.е. активны по отношению в 3м типам вирусов, обычно – 2 серотипа Alphainfluenzavirus и 1 линия Betainfluenzavirus. Однако, начиная с 2013 года ученые рекомендуют применять четырехвалентные вакцины, активные против 2х «А» и 2х «В» типов вируса гриппа.

Стоит отметить, что вакцина полностью не исключает возможность заболеть гриппом, однако она минимизирует риск появления осложнений болезни, а также возникновения летального исхода.

Особенно акцент на необходимость прививки от гриппа нужно делать людям из группы риска, о которых мы писали в пункте «Эпидемиология».

К какому врачу обратится при симптомах гриппа?

Вирус гриппа — видео

Здоровья Вам, мира и добра!

Источники

1. «Грипп и другие респираторные вирусы» — Оценки смертности от гриппа в США сделаны с использованием четырех различных методов, 2009 г., 3:37-49. Авторы: В.В.Томпсон, Е.Вайнтрауб, П.Дханкхар, О.Ю.Ченг, Л.Браммер, М.И.Мельцер и др.

2. «Глобальное бремя респираторных инфекций, вызванных сезонным гриппом у детей младшего возраста: систематический обзор и мета-анализ». Авторы: Nair H, Abdullah Brooks W, Katz M et al. Lancet, 2011 г., 378:1917–3.

источник

Вирус гриппа: подробности личной жизни

Возможность наблюдать и изучать множество самых разных микроорганизмов появилась благодаря изобретению микроскопа: это революционное событие неизмеримо расширило границы мира живых существ. Развитие технического прогресса и появление электронной микроскопии сделало доступным наблюдение и изучение «интимных» подробностей жизни самых мелких и поразительных организмов – вирусов. Наш сегодняшний «герой» – вирус гриппа, ежегодно убивающий на Земле до полумиллиона человек. Оказывается, его поразительная устойчивость к различным терапевтическим воздействиям связана с тем, что основные фазы цикла воспроизводства этого вируса проходят в самом защищенном месте зараженной клетки – ее ядре

Электронная микроскопия является единственным методом прямой визуализации вирусов – «наноорганизмов», размеры которых лежат в диапазоне от 20 до 250—300 нм. Очевидно, что столь малые размеры жестко ограничивают набор структурных компонентов организма: вирусы, по сути, представляют собой наследственный материал (ДНК или РНК), упакованный в белковый «чехол» разной степени сложности. Такая частица (вирион) в воде, воздухе или на поверхности предметов ведет себя как неживое образование, поэтому споры о том, являются ли вирусы «живыми», до сих пор не утихают.

Как только вирион встречается с подходящей клеткой, включается сложнейшая программа воспроизвод­ства вируса, программа паразитизма на генетическом уровне. Проникнув в клетку, вирус «переключает» работу ее макромолекулярных систем на синтез вирусных молекул. Вирус эксплуатирует все без исключения клеточные структуры, которые обеспечивают не только синтез вирусных белков и нуклеиновых кислот, но и формирование вирусного потомства. Зараженная клетка помимо воспроизводства обеспечивает паразиту еще и надежную защиту.

Единственной возможностью остановить развитие инфекции в организме является уничтожение зараженных клеток, с чем может справиться сам организм, и что является чрезвычайно сложной задачей для разработчиков противовирусных препаратов. Решение этой задачи невозможно без изучения тонких деталей вирус-клеточного взаимодействия. В процессе своего воспроизводства вирусы используют разные структуры клетки и механизмы разной степени сложности. Так, аденовирусы формируются в ядре клетки путем самосборки, в результате которой образуются гексагональные частицы, а вирус кори «одевает» свою нуклеиновую кислоту и белки плазматической мембраной клетки.

Вирус гриппа, как и многие другие вирусы, проникает в клетку различными способами, механизмы которых до конца не изучены. И все же с помощью электронной микроскопии мы можем «воочию» увидеть многие «интимные» подробности жизни вируса в зараженной клетке.

«Анфас и в профиль»

Внешне вирус гриппа выглядит как пузырек или вытянутая палочка. Под мембранной оболочкой скрывается необычный РНК-геном, состоящий из восьми отдельных частей. Поверхность щетинится шипиками, представляющими собой наружные части встроенных в мембрану белков – гемагглютинина и нейраминидазы. Именно молекулы этих двух гликопротеинов ответ­ственны за связывание вирусной частицы с рецепторами клетки-хозяина.

В соответствии с «классическими» представлениями, верхняя часть молекулы вирусного гемагглютинина связывается с гликопротеинами и гликолипидами плазматической мембраны клетки, а именно – с остатками сиаловых кислот, находящихся обычно на концах боковых цепей этих молекул.

Интересно, что вирусы гриппа человека присоединяются к сиаловым кислотам, содержащим альфа-2,6-галактозную связь, тогда как вирусы гриппа птиц – к кислотам с альфа-2,3-галактозной связью (высокая специфичность связывания обусловлена наличием в определенном месте молекулы вирусного гемагглютинина аминокислот лейцина или глутамина). В клетках трахеи свиньи присутствуют сиаловые кислоты обоих типов, поэтому свиньи могут быть инфицированы как вирусами гриппа птиц, так и человека. Этот факт служит основанием считать свинью своего рода «сосудом Пандоры», где образуются новые, опасные для человека разновидно­сти вируса гриппа.

Опасные связи

Итак, первый шаг сделан: вирус связался с клеточными рецепторами. В месте связывания образуется углубление плазматической мембраны, края которого затем смыкаются, и вирус оказывается в полости так называемого эндоцитозного пузырька. Вообще эндоцитоз является процессом, обычным для клеток высших организмов, которые с помощью этого механизма поглощают крупные молекулы. Вирус, таким образом, эксплуатирует транспортную систему клетки, причем делает это «на законных основаниях»: «билетом» служит сам факт связывания с клеточными рецепторами.

Первым сортировочным узлом эндоцитозного транспортного потока является эндосома – мембранный пузырь с выростами и мелкими пузырьками внутри. Несмотря на свою видимую простоту, эндосома осуществляет в клетке сложные логистические функции: она «опознает» и сортирует попавшие в нее макромолекулы, направляя их по тому или иному метаболическому пути. Однако вирусу это совершенно не нужно – он сам «знает», что делать дальше. Пользуясь тем, что внутри эндосомы среда кислая, вирусная оболочка плотно «прижимается» к мембране эндосомы и сливается с ней. В результате вирусная РНК попадает в цитоплазму – всего через полчаса после того, как вирус связался с поверхностью клетки. Кстати, препараты группы ремантадина воздействуют именно на стадию «раздевания» вируса гриппа, блокируя слияние вирусной оболочки с мембраной эндосом.

Добавим, что на стадии проникновения в клетку вирус гриппа использует еще и разные пути эндоцитоза, что повышает воздействие инфекции и позволяет с большей вероятностью избежать атаки иммунной системой.

Под надежной «крышей»

Вирусный геном проник в цитоплазму, теперь ему предстоит путь к месту его репликации (размножения) – прямиком в ядро клетки. Репликация в клеточном ядре – редкое явление среди вирусов с РНК-геномом. И хотя ядро – самое защищенное место в клетке, и каким-то образом вирус гриппа научился использовать самую надежную «крышу».

Попасть туда непросто: клеточное ядро надежно изолировано от окружающей цитоплазмы, и все транспортируемые молекулы проходят строгую «проверку документов» у входа в ядерные поры. В качестве «пропуска» вирусу служит закодированная в его геноме особая сигнальная последовательность нуклеотидов, идентичная клеточной.

И вот РНК вируса уже в ядре, под надежной защитой. Здесь следует отметить еще одну интересную особенность нашего «героя»: его РНК имеет так называемую негативную полярность и не способна сама по себе служить матрицей для синтеза дочерней вирусной РНК (будущего вирусного генома) и мРНК (матрицы для синтеза вирусных белков).

Поэтому в ядре зараженной клетки на матрице вирусной (–)РНК сначала образуются две формы с положительной полярностью (+)РНК. Первая – комплементарная вирусная (+)РНК, которая впоследствии служит шаблонном для синтеза дочерней (–)РНК. Вторая – информационная вирусная (+)РНК, которая после сложной цепи превращений с участием клеточных ферментов транспортируется в цитоплазму клетки для будущего синтеза вирусных белков. Разумеется, все эти перемещения также обеспечиваются транспортными системами клетки.

Вот теперь все основные детали для конвейера по производству миллионов вирусных клонов готовы.

Клеточная фабрика

В соответствии с законами клетки синтез мембранных белков будущих вирусов происходит на цепочках рибосом (клеточных белковых «фабрик»), закрепленных на шероховатой эндоплазматической сети – транспортной внутриклеточной системе, состоящей из полостей и канальцев. Вирусные белковые заготовки затем переносятся еще в одну клеточную органеллу – аппарат Гольджи – где они, как и собственные белки клетки, подвергаются гликозилированию – присоединению определенных углеводных остатков.

Готовые молекулы мембранных вирусных белков гемагглютинина и нейраминидазы объединяются и в таком виде транспортируются к внешней границе клетки специальными транспортными пузырьками, которые обеспечивают включение вирусных молекул в особые участки плазматической мембраны – липидные рафты (кавеолы).

Остальные вирусные белки, предназначенные для формирования комплексов с наследственным материалом будущего вирусного потомства (–)РНК, синтезируются на свободных полирибосомах клетки, как и положено всем немембранным белкам. Нужно сказать, что в этом смысле вирус гриппа даже «терпит» некоторые неудобства – ведь белки накапливаются в цитоплазме, а сама (–)РНК – в ядре. Поэтому вирусные белки вновь прибегают к помощи клеточной транспортной системы и проникают в ядро, где объединяются с вирусной (–)РНК, формируя рибонуклеопротеиновые частицы (РНП). Последние можно увидеть с помощью электронного микроскопа: РНП представляют собой палочки с «петельками» на концах.

Таким образом, в ядре зараженной клетки образовалось множество копий вирусного генома; на мембране клетки «заготовлены» будущие шипики вирусных мембранных белков – осталось собрать вместе эти детали нашего конструктора. Следующий шаг – экспорт частиц РНП из ядра в цитоплазму и далее, к плазматической мембране клетки (механизмы этого процесса еще не изучены до конца).

На сборочном конвейере

Наступает финальный этап вирусной репродукции – формирование новых вирионов. Для того чтобы это произошло, необходимо, чтобы вирусный геном – все восемь частиц РНП, а также остальные вирусные белки, встретились в строго определенном месте.

Место встречи уже «назначено» – это липидные рафты, участки мембраны, в которые включены молекулы гемагглютинина и нейраминидазы, и которые послужат для вируса платформами для сборки и почкования. Удивительно, как частицы РНП «находят» дорогу к месту почкования будущего вируса: в последние годы появляется все больше доказательств наличия у каждого сегмента вирусного генома специфичных «упаковочных сигналов».

Итак, частицы РНП – главный компонент новых вирионов – доставлены к плазматической мембране и готовы к упаковке. Благодаря действию комплекса факторов плазматическая мембрана в участке сборки вирусной частицы искривляется – начинается почкование вириона. На поверхности клетки появляются выпячивания, которые затем отделяются от клетки, и вот уже «свежеиспеченные» вирусные частицы выходят в межклеточное пространство. Чтобы они не связались вновь с «родительской» клеткой, предусмотрен специальный механизм – нейраминидаза нового вируса как метелкой отщепляет рецепторы с поверхности клетки. Действие препаратов тамифлю и реленза направлено на блокирование нейраминидазы: они подавляют отделение вирусного потомства от клетки и, соответственно, уменьшают число зараженных клеток.

Каждая зараженная клетка вырабатывает огромное число вирусных частиц, причем далеко не все из них жизнеспособны – на «сборочном конвейере» всегда возникают перебои, а производство «комплектующих» не сбалансировано. Да и сама клетка не всегда в состоянии обеспечить работу своих синтетических и транспортных систем на должном уровне. Именно поэтому вирус гриппа, как и все другие вирусы, наиболее эффективно размножается в «здоровых» клетках, что хорошо известно вирусологам, работающим с клеточными культурами.

В организме вирусное потомство оказывается в слое слизи, покрывающей внутреннюю поверхность носо­глотки, и человек, чихая и кашляя, распространяет вирус с капельками слизи. Клетки, естественно, пытаются защититься от агрессора, включая механизмы интерференции и апоптоза, однако эта защита, как правило, запаздывает, и паразит успевает размножиться и заразить новые клетки. Поэтому так важно применять препараты интерферона в первые сутки (а лучше – в первые часы заболевания), чтобы предотвратить массовое заражение клеток и остановить развитие заболевания.

Нужна ли вакцинация против гриппа?

Познакомившись со сложным взаимодей­ствием вируса гриппа с отдельной клеткой, поражаешься той виртуозности, с которой этот паразит эксплуатирует клеточные системы.

Если же перейти на уровень организма, то здесь взаимодействие вируса с хозяином определяется множеством дополнительных факторов, которые могут привести, а могут и не привести к заболеванию. Главный из этих факторов – реакция иммунной системы, и споры о том, надо ли стимулировать эту реакцию вакцинацией, не только не утихают, но становятся со временем все более острыми.

Сегодня о вирусе гриппа и его биологических свойствах известно много, однако грипп до сих пор остается болезнью, которая «проходит за неделю при лечении, и за 7 дней – без него». Такая устойчивость этого заболевания, очевидно, обусловлена почти полной невозможностью терапевтически «вмешаться» в цикл воспроизводства вируса гриппа, столь надежно укрытого в самом «сердце» зараженной клетки.

Compans R.W., Dimmock N.J. An electron microscopic study of single-cycle infection of chick embryo fibroblasts by influenza virus// Virology. 1969. V. 39. P. 499—515.

Harris A., Cardone G., Winkler D.C. et al. Influenza virus pleiomorphy characterized by cryoelectron tomography //PNAS. 2006. V. 103. P. 19123—19127.

Kim J.H., Skountzou I, Compans R, Jacob J. Original antigenic sin responses to influenza viruses// J. Immunol. 2009. V. 183. P. 294—301.

Leser G.P., Lamb R.A. Influenza virus assembly and budding in raft-derived microdomains: a quantitative analysis of the surface distribution of HA, NA and M2 proteins// Virology. 2005. V. 342. P. 215—227.

Matrosovich M., Matrosovich T., Uhlendorff J. et al. Avian-virus-like receptor specificity of the hemagglutinin impedes influenza virus replication in cultures of human airway epithelium// Virology. 2007. V. 361. P. 384—390.

Morris S.J., Nightingalea K., Smithb H. et al. Influenza A virus-induced apoptosis is a multifactorial process: Exploiting reverse genetics to elucidate the role of influenza A virus proteins in virus-induced apoptosis// Virology. 2005. V. 335. P. 198—211.

Noda T., Sagara H., Yen A. et al. Architecture of ribonucleoprotein complexes in influenza A virus particles// Nature. 2006. V. 439. P. 490—492.

В публикации использованы фотографии автора.

Автор выражает благодарность Ю. Спицыной и О. Таранову (ИХБФМ СО РАН) за помощь в обработке фотографий

источник


Adblock
detector