Нервная регуляция гормонов поджелудочной железы

Нервная регуляция гормонов поджелудочной железы

Регуляция секреции поджелудочной железы

Регуляция поджелудочной экзокринной секреции осуществляется нервными и гуморальными механизмами. Блуждающий нерв усиливает секрецию поджелудочной железы. Симпатические нервы уменьшают количество секрета, но усиливают синтез органических веществ (бета-адренергический эффект). Снижение секреции происходит также и за счет уменьшения кровоснабжения поджелудочной железы путем сужения кровеносных сосудов (альфа-адренергический эффект). Напряженная физическая и умственная работа, боль, сон вызывают торможение секреции. Гастроинтестинальные гормоны, секретин и ХЦК-ПЗ усиливают секрецию поджелудочного сока. Секретин стимулирует выделение сока, богатого бикарбонатами, ХЦК-ПЗ — богатого ферментами. Секрецию поджелудочной железы усиливают гастрин, серотонин, бомбезин, инсулин, соли желчных кислот. Химоденин стимулирует секрецию химотрипсиногена. Тормозящее действие оказывают ЖИП, ПП, глюкагон, кальцитонин, соматостатин, энкефалин.

Пищеварение в 12-п кишке:

Пищеварения в двенадцатиперстной кишке проходит в два этапа: сначала происходит активация ферментов: трипсиноген под действием фермента кишечного сока энтерокиназы переходит в активный трипсин, который в свою очередь активирует химотрипсиноген. На втором этапе происходят процессы пищеварения.

В 12-п кишке продолжается процесс гидролиза пищ в-в. В полость кишки выд-ся соки поджелудочной кишечных желез, содерж-е ферменты для гидролиза БЖУ. Щелочная среда.

10. Роль печени в пищеварении. Регуляция образования желчи, выделения ее в двенадцатиперстную кишку. Желчно-кишечный кругооборот желчных кислот. Пищеварение в двенадцатиперстной кишке.

Печень принимает участие благодаря желчи, кот поступает из общего протока в полость 12-п кишки.

Регуляция желчеобразования. Желчеобразование осуществля­ется непрерывно, но интенсивность его изменяется за счет регуляторных влияний. Усиливают желчеобразование акт еды, при­нятая пища. Рефлекторно изменяется желчеобразование при раз­дражении интероцепторов пищеварительного тракта, других внут­ренних органов и условнорефлекторном воздействии.

Парасимпатические холинергические нервные волокна (воз­действия) усиливают, а симпатические адренергические — сни­жают желчеобразование. Имеются экспериментальные данные об усилении желчеобразования под влиянием симпатической стиму­ляции.

Желчевыделение. Движение желчи в желчевыделительном ап­парате обусловлено разностью давления в его частях и в две­надцатиперстной кишке, состоянием сфинктеров внепеченочных желчных путей. В них выделяют следующие сфинктеры: в месте слияния пузырного и общего печеночного протока (сфинктер Мирисси), в шейке желчного пузыря (сфинктер Люткенса) и конце­вом отделе общего желчного протока и сфинктер ампулы, или Одди. Тонус мышц этих сфинктеров определяет направление движения желчи. Давление в желчевыделительном аппарате создается секреторным давлением желчеобразования и сокращениями глад­ких мышц протоков и желчного пузыря. Эти сокращения согласо­ваны с тонусом сфинктеров и регулируются нервными и гумораль­ными механизмами. Давление в общем желчном протоке колеблет­ся от 4 до 300 мм вод. ст., а в желчном пузыре вне пищеварения составляет 60—185 мм вод. ст., во время пищеварения за счет со­кращения пузыря поднимается до 200—300 мм вод. ст., обеспечи­вая выход желчи в двенадцатиперстную кишку через открываю­щийся сфинктер Одди.

Пищеварение в 12-п кишке:

Пищеварения в двенадцатиперстной кишке проходит в два этапа: сначала происходит активация ферментов: трипсиноген под действием фермента кишечного сока энтерокиназы переходит в активный трипсин, который в свою очередь активирует химотрипсиноген. На втором этапе происходят процессы пищеварения.

В 12-п кишке продолжается процесс гидролиза пищ в-в. В полость кишки выд-ся соки поджелудочной кишечных желез, содерж-е ферменты для гидролиза БЖУ. Щелочная среда.

11. Состав и свойства кишечного сока. Регуляция секреции кишечного сока. Полостной и мембранный гидролиз пищевых веществ в различных отделах тонкой кишки.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9516 — | 7342 — или читать все.

85.95.179.227 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Эндокринная функция поджелудочной железы (Л.В. Соболев). Регуляция образования гормонов поджелудочной железы

1. Особенности строения, иннервации и кровоснабжения поджелудочной железы

В-клетки выделяют инсулин. А-клетки островков вырабатывают гормон глюкагон. Инсулин. Инсулин резко повышает проницаемость мембраны мышечных и жировых клеток для глюкозы. Вследствие этого скорость перехода глюкозы внутрь этих клеток увеличивается примерно в 20 раз по сравнению со скоростью перехода глюкозы в клетки в среде, не содержащей инсулина. Ферментативные реакции, приводящие к утилизации глюкозы, — фосфорилирование и окисление ее, а также образование гликогена протекают внутри клетки. Способствуя транспорту глюкозы внутрь клетки, инсулин тем самым обѐспѐчивает ее утилизацию. Увеличение транспорта глюкозы через мембраны мышечных волокон при действии инсулина способствует синтезу гликогена и накоплению его в мышечных волокнах. В клетках жировой ткани инсулин стимулирует образование жира из глюкозы. Под влиянием инсулина возрастает проницаемость клеточной мембраны и для аминокислот, из которых в клетках синтезируются белки. Инсулин стимулирует синтез информационной РНК и этим также способствует синтезу белков. Мембраны клеток печени в отличие от мембраны клеток жировой ткани и мышечных волокон свободно проницаемы для глюкозы и в отсутствие инсулина. Предполагают, что этот гормон действует непосредственно на углеводный обмен печеночных клеток, активируя синтез гликогена. Глюкагон. Второй гормон поджелудочной железы — глюкагон — выделяется А-клетками белых отростчатых эпидермоцитов. Глюкагон стимулирует внутри клетки переход неактивной фосфорилазы (фермента, принимающего участие в расщеплении гликогена с образованием глюкозы) в активную форму и тем самым усиливает расщепление гликогена (в печени, но не в мышцах), повышая уровень сахара в крови. Одновременно глюкагон стимулирует синтез гликогена в печени из аминокислот: Глюкагон тормозит синтез жирных кислот в печени, но активирует печеночную липазу, способствуя расщеплению жиров. Он стимулирует также расщепление жира в жировой ткани. Глюкагон повышает сократительную функцию миокарда, не влияя на его возбудимость. Регуляция секреции ПЖЖОбразование инсулина (а также глюкагона) регулируется уровнем глюкозы в крови. Увеличение содержания глюкозы в крови после приема ее больших количеств, а также при гипергликемии, связанной с напряженной физической работой и эмоциями, повышает секрецию инсулина. Наоборот, понижение уровня глюкозы в крови тормозит секрецию инсулина, но повышает секрецию глюкагона. Глюкоза влияет на А- и В-клетки поджелудочной железы непосредственно. Образование инсулина повышается во время пищеварения и уменьшается натощак. Увеличенная секреция инсулина во время пищеварения обеспечивает усиленное образование в печени и мышцах гликогѐна из глюкозы, поступающей в это время в кровь из кишечника.

Концентрация инсулина в крови зависит не только от интенсивности образования этого гормона, но и от скорости его разрушения. Инсулин разрушается ферментом инсулиназой, находящейся печени и скелетных мышцах. Наибольшей активностью обладает инсулиназа печени. При однократном протекании через печень

крови может разрушаться до 50% содержащегося в ней инсулина. Инсулин может быть не только разрушен инсулиназой, но и инактивирован присутствующими в крови его антагонистами. Один из них — синальбумин — препятствует действию инсулина на проницаемость клеточных мембран.

Уровень глюкозы в крови, помимо инсулина и глюкагона, регулируется соматотропным гормоном гипофиза, а также гормонами надпочечников.__

Поджелудочная железа относится к железам со смешанной секрецией. Эндокринную функцию выполняют клетки островков Лангерганса. Они состоят из 5 типов клеток:

альфа-, бета-, дельта-, джи-, и РР — клеток.

Поджелудочная железа иннервируется вегетативной нервной системой и имеет

2. Гормоны поджелудочной железы и их физиологическая роль

Клетки островков Лангерганса синтезируют пять гормонов: инсулин (ß-клетки),

глюкагон (альфа-клетки), соматостатин (дельта-клетки), секретин и панкреатический полипептид (РР-клетки).

Инсулин. Он уменьшает уровень глюкозы в периферической крови за счет повышения проницаемости клеточных мембран для глюкозы и стимуляции образования гликогена в печени. Инсулин стимулирует образование белка из аминокислот и высших

жирных кислот, из продуктов углеводного обмена.

3. Регуляция секреции инсулина:

1) по принципу обратной связи в зависимости от уровня глюкозы в периферической крови;

2) возбуждение паравентрикулярных ядер гипоталамуса стимулирует образование

3) вегетативная нервная система регулирует секрецию инсулина: парасимпатический отдел – стимулирует, симпатический – тормозит;

Глюкагон. Он повышает уровень глюкозы в периферической крови, так как стимулирует расщепление гликогена.

4. Регуляция секреции глюкагона

1) по принципу обратной связи в зависимости от уровня глюкозы в периферичечской крови;

2) гормон передней доли гипофиза соматотропин повышает секрецию глюкагона;

3) соматостатин тормозит образование и секрецию глюкагона.

5. Изменения в организме при нарушении внутрисекреторной функции под-

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8914 — | 7222 — или читать все.

85.95.179.227 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

37.Эндокринная функция поджелудочной железы и ее роль в регуляции обмена веществ.

Поджелудочная железа – железа со смешанной функцией. Морфологической единицей железы служат островки Лангерганса, преимущественно они расположены в хвосте железы. Бета-клетки островков вырабатывают инсулин, альфа-клетки – глюкагон, дельта-клетки – соматостатин. В экстрактах ткани поджелудочной железы обнаружены гормоны ваготонин и центропнеин.

Инсулин регулирует углеводный обмен, снижает концентрацию сахара в крови, способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах. Он повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы: попадая внутрь клетки, глюкоза усваивается. Инсулин задерживает распад белков и превращение их в глюкозу, стимулирует синтез белка из аминокислот и их активный транспорт в клетку, регулирует жировой обмен путем образования высших жирных кислот из продуктов углеводного обмена, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани.

В бета-клетках инсулин образуется из своего предшественника проинсулина. Он переносится в клеточные аппарат Гольджи, где происходят начальные стадии превращения проинсулина в инсулин.

В основе регуляции инсулина лежит нормальное содержание глюкозы в крови: гипергликемия приводит к увеличению поступления инсулина в кровь, и наоборот.

Паравентрикулярные ядра гипоталамуса повышают активность при гипергликемии, возбуждение идет в продолговатый мозг, оттуда в ганглии поджелудочной железы и к бета-клеткам, что усиливает образование инсулина и его секрецию. При гипогликемии ядра гипоталамуса снижают свою активность, и секреция инсулина уменьшается.

Гипергликемия непосредственно приводит в возбуждение рецепторный аппарат островков Лангерганса, что увеличивает секрецию инсулина. Глюкоза также непосредственно действует на бета-клетки, что ведет к высвобождению инсулина.

Глюкагон повышает количество глюкозы, что также ведет к усилению продукции инсулина. Аналогично действует гормоны надпочечников.

ВНС регулирует выработку инсулина посредством блуждающего и симпатического нервов. Блуждающий нерв стимулирует выделение инсулина, а симпатический тормозит.

Количество инсулина в крови определяется активностью фермента инсулиназы, который разрушает гормон. Наибольшее количество фермента находится в печени и мышцах. При однократном протекании крови через печень разрушается до 50 % находящегося в крови инсулина.

Важную роль в регуляции секреции инсулина выполняет гормон соматостатин, который образуется в ядрах гипоталамуса и дельта-клетках поджелудочной железы. Соматостатин тормозит секрецию инсулина.

Активность инсулина выражается в лабораторных и клинических единицах.

Глюкагон принимает участие в регуляции углеводного обмена, по действию на обмен углеводов он является антагонистом инсулина. Глюкагон расщепляет гликоген в печени до глюкозы, концентрация глюкозы в крови повышается. Глюкагон стимулирует расщепление жиров в жировой ткани.

Механизм действия глюкагона обусловлен его взаимодействием с особыми специфическими рецепторами, которые находятся на клеточной мембране. При связи глюкагона с ними увеличивается активность фермента аденилатциклазы и концентрации цАМФ, цАМФ способствует процессу гликогенолиза.

Регуляция секреции глюкагона. На образование глюкагона в альфа-клетках оказывает влияние уровень глюкозы в крови. При повышении глюкозы в крови происходит торможение секреции глюкагона, при понижении – увеличение. На образование глюкагона оказывает влияние и передняя доля гипофиза.

Гормон роста соматотропин повышает активность альфа-клеток. В противоположность этому гормон дельта-клетки – соматостатин тормозит образование и секрецию глюкагона, так как он блокирует вхождение в альфа-клетки ионов Ca, которые необходимы для образования и секреции глюкагона.

Липокаин способствует утилизации жиров за счет стимуляции образования липидов и окисления жирных кислот в печени, он предотвращает жировое перерождение печени.

Ваготонин повышает тонус блуждающих нервов, усиливает их активность.

Центропнеин участвует в возбуждении дыхательного центра, содействует расслаблению гладкой мускулатуры бронхов, повышает способность гемоглобина связывать кислород, улучшает транспорт кислорода.

Нарушение функции поджелудочной железы.

Уменьшение секреции инсулина приводит к развитию сахарного диабета, основными симптомами которого являются гипергликемия, глюкозурия, полиурия (до 10 л в сутки), полифагия (усиленный аппетит), полидиспепсия (повышенная жажда).

Увеличение сахара в крови у больных сахарным диабетом является результатом потери способности печени синтезировать гликоген из глюкозы, а клеток – утилизировать глюкозу. В мышцах также замедляется процесс образования и отложения гликогена.

У больных сахарным диабетом нарушаются все виды обмена.

источник

Нервная регуляция гормонов поджелудочной железы

Регуляция секреции поджелудочной железы

Регуляция поджелудочной экзокринной секреции осуществляется нервными и гуморальными механизмами. Блуждающий нерв усиливает секрецию поджелудочной железы. Симпатические нервы уменьшают количество секрета, но усиливают синтез органических веществ (бета-адренергический эффект). Снижение секреции происходит также и за счет уменьшения кровоснабжения поджелудочной железы путем сужения кровеносных сосудов (альфа-адренергический эффект). Напряженная физическая и умственная работа, боль, сон вызывают торможение секреции. Гастроинтестинальные гормоны, секретин и ХЦК-ПЗ усиливают секрецию поджелудочного сока. Секретин стимулирует выделение сока, богатого бикарбонатами, ХЦК-ПЗ – богатого ферментами. Секрецию поджелудочной железы усиливают гастрин, серотонин, бомбезин, инсулин, соли желчных кислот. Химоденин стимулирует секрецию химотрипсиногена. Тормозящее действие оказывают ЖИП, ПП, глюкагон, кальцитонин, соматостатин, энкефалин.

Выделяют 3 фазы панкреатической секреции:

На отделение сока поджелудочной железы влияет характер принятой пищи. Эти влияния опосредованы через соответствующие гастроинтестинальные гормоны. Так, пищевые продукты, усиливающие секрецию соляной кислоты в желудке (экстрактивные вещества мяса, овощей, продукты переваривания белков), стимулируют выработку секретина, а значит, приводят к выделению поджелудочного сока, богатого бикарбонатами. Продукты начального гидролиза белков и жиров стимулируют секрецию ХЦК-ПЗ, который, в свою очередь, способствует выделению сока с большим количеством ферментов. Таким образом, при длительном преобладании в пищевом рационе только углеводов, или белков, или жиров происходит и соответствующее изменение ферментного состава панкреатического сока.

Поджелудочная железа обладает и внутрисекреторной актив-ностью, продуцируя инсулин, глюкагон, соматостатин, панкреа-тический полипептид, серотонин, ВИП, гастрин, энкефалин, калликреин, липоксин и ваготонин.

Похожие главы из других книг

Глава 2. Железы внутренней секреции, гормоны, механизмы их действия
Чтобы понять, как функционируют эндокринные органы, и в частности щитовидная железа, необходимо кратко рассмотреть механизм действия гормонов.

Рис. 1. Схема расположения эндокринных органовЭндокринную

Железы внутренней секреции
Этим железам в большом количестве требуются высокоактивные соединения, которые отсутствуют в вареной пище. Нехватка гормонов в организме способствует снижению его активности и

5. Гормоны поджелудочной железы. Нарушение функции поджелудочной железы
Поджелудочная железа – железа со смешанной функцией. Морфологической единицей железы служат островки Лангерганса, преимущественно они расположены в хвосте железы. Бета-клетки островков

Рак поджелудочной железы
Рак поджелудочной железы может быть первичным, вторичным – при переходе ракового процесса с желудка, желчных путей и метастатическим – при раке пищевода, двенадцатиперстной и ободочной кишок.Рост и распространение рака поджелудочной железы

Снятие болей
Первостепенным является снятие болей, причем не за счет анестезирующих или наркотических препаратов, а за счет пептидов, кислых ферментов, жирных кислот. При очень сильных болях используют уксусный настой лютика едкого.Уксусный

ЖЕЛЕЗЫ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
Состояние психики и работоспособность мозга зависят от работы желез внутренней секреции.Все железы внутренней секреции взаимосвязаны. К сожалению, в лекарственной медицине каждой железой занимаются врачи разных специальностей:

Железы внутренней секреции
Как уже было сказано выше, эндокринные железы, или железы внутренней секреции, не имеют выводных протоков: продукты их секреции попадают непосредственно в кровь, лимфу или в соседние клетки. Поэтому все эндокринные железы имеют богатое

ЖЕЛЕЗЫ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
Как уже было сказано выше, эндокринные железы, или железы внутренней секреции, не имеют выводных протоков: продукты их секреции попадают непосредственно в кровь, лимфу или в соседние клетки. Поэтому все эндокринные железы имеют богатое

Дядя Галина Ивановна
Как сбалансировать гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной

Глава 3. Заболевания поджелудочной железы, вызванные нарушением секреции ее

Рак поджелудочной железы
Больному поможет, если он будет регулярно принимать свежесобранный прополис. ? ч. ложки прополиса съедайте во время еды.Соберите и насушите листьев ольхи черной как можно больше, т. к. пить этот состав нужно длительное время. Для приготовления 1

Глава 5. Железы внутренней секреции
Интеграция клеток, тканей и органов в единый человеческий организм, приспособление его к различным изменениям внешней среды или потребностям самого организма осуществляется за счет нервной и гуморальной регуляции. Система

Регуляция функций желез внутренней секреции
Регуляция деятельности желез внутренней секреции осуществляется нервными и гуморальными факторами. Нейроэндокринные зоны гипоталамуса, эпифиз, мозговое вещество надпочечников и другие участки хромаффинной ткани

Регуляция желудочной секреции
Железы желудка вне процесса пищеварения выделяют только слизь и пилорический сок. Отделение желудочного сока начинается при виде, запахе пищи, поступлении ее в ротовую полость. Процесс желудочного сокоотделения можно разделить на

Регуляция кишечной секреции
Регуляция деятельности желез тонкой кишки осуществляется местными нервно-рефлекторными механизмами, а также гуморальными влияниями и ингредиентами химуса. Механическое раздражение слизистой оболочки тонкой кишки вызывает выделение

Железы внутренней секреции
577. Болезни желез.Существуют определенные болезни желез и препараты, воздействующие на деятельность желез. Например, если щитовидная железа недостаточно активна, физическое и умственное развитие ребенка явно замедляется. Он инертен, у него

Регуляция поджелудочной экзокринной секреции осуществляется нервными и гуморальными механизмами. Блуждающий нерв усиливает секрецию поджелудочной железы. Симпатические нервы уменьшают количество секрета, но усиливают синтез органических веществ (бета-адренергический эффект). Снижение секреции происходит также и за счет уменьшения кровоснабжения поджелудочной железы путем сужения кровеносных сосудов (альфа-адренергический эффект). Напряженная физическая и умственная работа, боль, сон вызывают торможение секреции. Гастроинтестинальные гормоны, секретин и ХЦК-ПЗ усиливают секрецию поджелудочного сока. Секретин стимулирует выделение сока, богатого бикарбонатами, ХЦК-ПЗ — богатого ферментами. Секрецию поджелудочной железы усиливают гастрин, серотонин, бомбезин, инсулин, соли желчных кислот. Химоденин стимулирует секрецию химотрипсиногена. Тормозящее действие оказывают ЖИП, ПП, глюкагон, кальцитонин, соматостатин, энкефалин.

Пищеварение в 12-п кишке:

Пищеварения в двенадцатиперстной кишке проходит в два этапа: сначала происходит активация ферментов: трипсиноген под действием фермента кишечного сока энтерокиназы переходит в активный трипсин, который в свою очередь активирует химотрипсиноген. На втором этапе происходят процессы пищеварения.

В 12-п кишке продолжается процесс гидролиза пищ в-в. В полость кишки выд-ся соки поджелудочной кишечных желез, содерж-е ферменты для гидролиза БЖУ. Щелочная среда.

10. Роль печени в пищеварении. Регуляция образования желчи, выделения ее в двенадцатиперстную кишку. Желчно-кишечный кругооборот желчных кислот. Пищеварение в двенадцатиперстной кишке.

Печень принимает участие благодаря желчи, кот поступает из общего протока в полость 12-п кишки.

Регуляция желчеобразования. Желчеобразование осуществля­ется непрерывно, но интенсивность его изменяется за счет регуляторных влияний. Усиливают желчеобразование акт еды, при­нятая пища. Рефлекторно изменяется желчеобразование при раз­дражении интероцепторов пищеварительного тракта, других внут­ренних органов и условнорефлекторном воздействии.

Парасимпатические холинергические нервные волокна (воз­действия) усиливают, а симпатические адренергические — сни­жают желчеобразование. Имеются экспериментальные данные об усилении желчеобразования под влиянием симпатической стиму­ляции.

Желчевыделение. Движение желчи в желчевыделительном ап­парате обусловлено разностью давления в его частях и в две­надцатиперстной кишке, состоянием сфинктеров внепеченочных желчных путей. В них выделяют следующие сфинктеры: в месте слияния пузырного и общего печеночного протока (сфинктер Мирисси), в шейке желчного пузыря (сфинктер Люткенса) и конце­вом отделе общего желчного протока и сфинктер ампулы, или Одди. Тонус мышц этих сфинктеров определяет направление движения желчи. Давление в желчевыделительном аппарате создается секреторным давлением желчеобразования и сокращениями глад­ких мышц протоков и желчного пузыря. Эти сокращения согласо­ваны с тонусом сфинктеров и регулируются нервными и гумораль­ными механизмами. Давление в общем желчном протоке колеблет­ся от 4 до 300 мм вод. ст., а в желчном пузыре вне пищеварения составляет 60—185 мм вод. ст., во время пищеварения за счет со­кращения пузыря поднимается до 200—300 мм вод. ст., обеспечи­вая выход желчи в двенадцатиперстную кишку через открываю­щийся сфинктер Одди.

Пищеварение в 12-п кишке:

Пищеварения в двенадцатиперстной кишке проходит в два этапа: сначала происходит активация ферментов: трипсиноген под действием фермента кишечного сока энтерокиназы переходит в активный трипсин, который в свою очередь активирует химотрипсиноген. На втором этапе происходят процессы пищеварения.

В 12-п кишке продолжается процесс гидролиза пищ в-в. В полость кишки выд-ся соки поджелудочной кишечных желез, содерж-е ферменты для гидролиза БЖУ. Щелочная среда.

11. Состав и свойства кишечного сока. Регуляция секреции кишечного сока. Полостной и мембранный гидролиз пищевых веществ в различных отделах тонкой кишки.

Регуляция
секреции поджелудочного сока осуществляется
в 3 фазы:

1.
Мозговая (сложнорефлекторная) фаза.
Осуществляется через комплекс условных
и безусловных рефлексов. Вид, запах и
вкус пищи активируют нейронывагусав центре регуляции панкреатической
секреции. Окончания вагуса в поджелудочной
железе выделяютацетилхолин,
который стимулирует синтез панкреатического
сока.

2.
Желудочная (нейро-гуморальная) фаза.
Возникает при нахождении пищи в желудке.
За счетвагуса, гастрина,
серотонина
стимулируется секреция
поджелудочного сока.

3.
Кишечная фаза.Кислый
химус вызывает в кишечнике
выделение S-клетками сек­ретина
(белковый гормон). Секретин
поступают
в кровь и
стимулирует выделение из подже­лудочной
железы в тонкий кишечник панкреа­тического
сока, содержащего много НСО3-,
что нейтрализует
НС1 желудочного сока и ингибирует пепсин.
В результате рН возрастает
от 1,5-2,0 до 7,0.

Поступление
пептидов в тонкий кишечник вы­зывает
секрецию холецистокинина
(белкового гормона) в I-клетках,
который сти­мулирует
выделение панкреатического сока с
большим содержанием ферментов.

Регуляция кишечной секреции

Регуляция
деятельности желез тонкой кишки
осуществляется местными нервно-рефлекторными
механизмами, а также гуморальными
влияниями и ингредиентами химуса.
Механическое раздражение слизистой
оболочки тонкой кишки вызывает выделение
жидкого секрета с малым содержанием
ферментов. Местное раздражение слизистой
кишки продуктами переваривания белков,
жиров, соляной кислотой, панкреатическим
соком вызывает отделение кишечного
сока, богатого ферментами. Усиливают
кишечное сокоотделение ГИП, ВИП, мотилин.
Гормоны энтерокринин и дуокринин,
выделяемые слизистой оболочкой тонкой
кишки, стимулируют соответственно
секрецию либеркюновых и бруннеровых
желез. Тормозное действие оказывает
соматостатин.

Мотилин
(в Мо-клетках) — стимулирует активность
гладко-мышечной клеток кишечника.

6. Всасывание аминокислот в кишечнике

Вса­сывание
L-аминокислот
(но не D)
— активный
процесс, в результате которого аминокислоты
переносятся через кишечную стенку
от слизистой её поверхности в кровь.

Известно
пять
специфических транспортных
систем, каждая из которых функционирует
для переноса определённой группы близких
по
строению аминокислот:

нейтральных,
короткой боковой цепью (аланин,
серии, треонин);

нейтральных,
с длинной или разветвлённой боковой
цепью (валин, лейцин, изолейцин);

с
катионными радикалами (лизин, аргинин);

с
анионными радикалами (глутаминовая и
аспарагиновая кислоты);

иминокислот
(пролин, оксипролин).

Существуют
2 основных механизма переноса аминокислот:
симпорт с натрием и γ-глутамильный
цикл.

Симпортом
с Nа+
переносятся аминокислоты из первой и
пятой группы, а также метионин.

L-аминокислота
поступает в энтероцит путём симпорта
с ионом Na+.
Далее специфическая транслоказа
переносит ами­нокислоту
через мембрану в кровь. Обмен ионов
натрия меж­ду
клетками осуществляется путём
первично-активного транс­порта
с помощью Na+,
К+-АТФ-азы.

γ-глутамильный
цикл переносит некоторые
нейтральные аминокислоты (фенилаланин,
лейцин) и аминокислоты с катион­ными
радикалами (лизин)
в кишечнике, почках и, по-ви­димому,
мозге.

В
этой системе участвуют 6 ферментов, один
из
которых находится в клеточной мембране,
а остальные
— в цитозоле.
Мембранно-связанный
фермент γ-глутамилтрансфераза
(гликопротеин)
катализирует перенос
γ-глутамильной группы от глутатиона на
транспортируемую
аминокислоту и последую­щий
перенос комплекса в клетку. Амнокислота
отщепляется
от у-глутамильного
остатка под действием фермента
у-глутамилциклотрансферазы.

Дипептид
цистеинилглицин расщепляется под
действием
пептидазы на 2 аминокислоты — цистеин
и глицин. В результате этих 3 реакций
про­исходит перенос одной молекулы
аминокислоты в
клетку (или внутриклеточную структуру).
Сле­дующие
3 реакции обеспечивают регенерацию
глутатиона,
благодаря чему цикл повторяется
многократно.
Для транспорта в клетку одной мо­лекулы
аминокислоты с участием у-глутамильного
цикла затрачиваются 3 молекулы АТФ.

Поступление
аминокислот в организм осуществляется
двумя путя­ми:
через воротную систему печени, ведущую
прямо
в печень, и по лимфатическим сосудам,
сообщающимся
с кровью через грудной лимфа­тический
проток. Максимальная концентрация
аминокислот в крови
достигается через 30—50 мин
после приёма белковой пищи (углеводы и
жиры
замедляют всасывание аминокислот).
Аминокислоты
при всасывании конкурируют друг с другом
за специфические
участки связывания. Например, всасывание
лейцина (если концентрация его достаточно
высока) уменьшает всасывание изолейцина
и валина.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Образование
инсулина (а также глюкагона) регулируется
уровнем глюкозы в крови. Увеличение
содержания глюкозы в крови после приема
ее больших количеств, а также при
гипергликемии, связанной с напряженной
физической работой и эмоциями, повышает
секрецию инсулина. Наоборот, понижение
уровня глюкозы в крови тормозит секрецию
инсулина, но повышает секрецию глюкагона.
Глюкоза влияет на А- и В-клетки поджелудочной
железы непосредственно.

Образование
инсулина повышается во время пищеварения
и уменьшается натощак. Увеличенная
секреция инсулина во время пищеварения
обеспечивает усиленное образование в
печени и мышцах гликогена из глюкозы,
поступающей в это время в кровь из
кишечника.

Концентрация
инсулина в крови зависит не только от
интенсивности образования этого гормона,
но и от скорости его разрушения. Инсулин
разрушается ферментом инсулиназой,
находящейся в печени и скелетных мышцах.
Наибольшей активностью обладает
инсулиназа печени. При однократном
протекании через печень крови может
разрушаться до 50% содержащегося в ней
инсулина. Инсулин может быть не только
разрушен инсулиназой, но и инактивирован
присутствующими в крови его антагонистами.
Один из них – синальбумин – препятствует
действию инсулина на проницаемость
клеточных мембран.

Уровень глюкозы
в крови, помимо инсулина и глюкагона,
регулируется соматотропным гормоном
гипофиза, а также гормонами надпочечников.

Физиология надпочечников.

Надпочечники
состоят из мозгового и коркового
вещества, которое представляет собой
разные по структуре и функции железы
внутренней секреции, выделяющие резко
отличающиеся по своему действию гормоны.

Мозговое вещество надпочечников.

Мозговое
вещество надпочечников состоит из
хромаффинных клеток. Они окрашиваются
двухромовокислым калием в желто-коричневый
цвет, что и послужило поводом назвать
их хромаффинными.

Хромаффинные
клетки встречаются не только в мозговом
веществе надпочечников, но и в других
участках тела: на аорте, у места разделения
сонных артерий, среди клеток симпатических
ганглиев малого таза, иногда в толще
отдельных ганглиев симпатической
цепочки. Все эти клетки относят к так
называемой адреналовой системе, так
как они вырабатывают адреналин и близкие
к нему физиологически активные вещества.

Гормон мозгового
слоя надпочечников – адреналин –
представляет собой производное
аминокислоты тирозина. Мозговой слой
надпочечников секретирует также
норадреналин, являющийся непосредственным
предшественником адреналина при синтезе
его в клетках хромаффинной ткани.
Норадреналин представляет собой
медиатор, выделяющийся окончаниями
симпатических волокон. По химической
структуре – это деметилированный
адреналин; он оказывает физиологическое
действие, близкое к последнему.

Адреналин
и норадреналин объединяют под названием
«катехоламины». Их называют также
симпатомиметическими аминами, так как
действие адреналина и норадреналина
на органы и ткани сходно с действием
симпатических нервов. Симпатомиметические
амины разрушаются ферментами
моноаминоксидазой и катехол-0-метилтрансферазой.

Адреналин оказывает
влияние на многие функции организмов,
в том числе на внутриклеточные процессы
обмена веществ. Он усиливает расщепление
гликогена и уменьшает запас его в мышцах
и печени, являясь в этом отношении
антагонистом инсулина, который усиливает
синтез гликогена.

Под влиянием
адреналина в мышцах усиливается
гликогенолиз, сопровождающийся гликолизом
и окислением пировиноградной и молочной
кислот. В печени же из гликогена образуется
глюкоза, которая затем переходит в
кровь; вследствие этого количество
глюкозы в крови увеличивается
(адреналиновая гипергликемия). Таким
образом, действие адреналина влечет за
собой, во-первых, использование
гликогенного резерва мышц в качестве
источника энергии для их работы,
во-вторых, увеличенное поступление из
печени в кровь глюкозы, которая также
может быть использована мышцами при их
активной деятельности.

Адреналин вызывает
усиление и учащение сердечных сокращений,
улучшает проведение возбуждения в
сердце. Особенно резкое положительное
хроно- и инотропное действие адреналин
оказывает на сердце в тех случаях, когда
сердечная мышца ослаблена. Адреналин
суживает артериолы кожи, брюшных органов
и тех скелетных мышц, которые находятся
в покое. Адреналин не суживает сосуды
работающих мышц.

Адреналин
ослабляет сокращения желудка и тонкого
кишечника. Перистальтические и
маятникообразные сокращения уменьшаются
или совсем прекращаются. Снижается
тонус гладких мышц желудка и кишок.
Бронхиальная мускулатура при действии
адреналина расслабляется, вследствие
чего просвет бронхов и бронхиол
расширяется. Адреналин вызывает
сокращение радиальной мышцы радужной
оболочки, в результате чего зрачки
расширяются. Введение адреналина
повышает работоспособность скелетных
мышц (особенно если до этого они были
утомлены). Под влиянием адреналина
повышается возбудимость рецепторов, в
частности сетчатки глаза, слухового и
вестибулярного аппарата. Это улучшает
восприятие организмом внешних
раздражителей.

Таким образом,
адреналин вызывает экстренную перестройку
функций, направленную на улучшение
взаимодействия организма с окружающей
средой, повышение работоспособности в
чрезвычайных условиях.

Действие норадреналина
на функции организма сходно с действием
адреналина, но не вполне одинаково. У
человека норадреналин повышает
периферическое сосудистое сопротивление,
а также систолическое и диастолическое
давление в большей мере, чем адреналин,
который приводит к подъему только
систолического давления. Адреналин
стимулирует секрецию гормонов передней
доли гипофиза, норадреналин же не
вызывает подобного эффекта.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

источник


Adblock
detector