Гормон почек регулирующий кровяное давление

Гормон почек регулирующий кровяное давление

Гормон почек регулирующий кровяное давление

Почки участвуют в регуляции артериального давления благодаря нескольким механизмам.

1. В почках образуется ренин, являющийся частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая обеспечивает регуляцию тонуса кровеносных сосудов, поддержание баланса натрия в организме и объема циркулирующей крови, активацию адренергических механизмов регуляции насосной функции сердца и сосудистого тонуса. Уменьшение уровня давления крови в приносящей артериоле клубочка, повышение симпатического тонуса и концентрации натрия в моче дистального канальца активирует секрецию ренина, что с помощью ангиотензина-Н и альдостерона способствует нормализации сниженной величины артериального давления. Неадекватно избыточная секреция ренина и активация РААС может быть причиной повышенного артериального давления.

2. В почке образуются вещества депрессорного действия, т. е. снижающие тонус сосудов и артериальное давление. Их образование получило название «антигипертензивной» функции почек, поскольку ее нарушение может приводить к артериальной гипертензии.

Антигипертензивные гуморальные факторы почек представлены несколькими соединениями, образующимися в основном интерстициальными клетками мозгового вещества:
1) простагландинами — ПГА, ПГЕ, ПГD, ПГI;
2) алкиловыми эфирами фосфатидилхолина (активирующий тромбоциты фактор);
3) нейтральным липидом мозгового вещества; а также образующимися в корковом веществе кининами.
Активация синтеза почечных простагландинов происходит при артериальной гипертензии, после ишемизации почки, под влиянием норадреналина, вазопрессина, ангиотензина-II, почечных кининов и стимуляции почечных симпатических нервов. Противогипертензивное действие простагландинов заключается как в вазодилатирующем эффекте, так и в стимуляции почечной экскреции ионов натрия и воды. Большая часть поступающих в кровь простагландинов разрушается в легких, поэтому в артериальные сосуды не попадает, за исключением ПГI2, почти не деградирущего в малом круге и обладающего мощным системным вазодилатирующим эффектом. Важное значение для про-тивогипертензивного действия имеет торможение синаптической передачи в адренергических синапсах под влиянием ПГЕ. Наличием обратной связи между простагландинами и ренин-ангиотензин-альдостероновой системой обусловлен стимулирующий эффект простагландинов на синтез ренина в юкстагломерулярном аппарате почек.

Алкиловые эфиры фосфатидилхолина и нейтральный липид мозгового вещества почек в отличие от большинства простагландинов оказывают, в основном, системное вазодилатирующеее действие и являются поэтому основными гемодинамическими антигипертензивными факторами почек. Кининовая система почек проявляет антигипертензивное действие как за счет системного вазодилатирующего эффекта, так и, в большей мере, благодаря внутрипочечной вазодилатации, повышению почечного кровотока, диуретическому и натрийуретическому эффектам.

3. Почка экскретирует воду и электролиты, а их содержание в крови, вне- и внутриклеточной среде является важным для поддержания уровня артериального давления. Задержка ионов натрия и воды во внутренней среде обеспечивает прирост объема циркулирующей крови. Однако большую роль играет содержание ионов натрия, калия и кальция во вне- и внутриклеточной среде, поскольку оно определяет сократимость миокарда и сосудистый тонус, а также реактивность сердца и сосудов к регулятор-ным нейрогуморальным влияниям.

4. Почки участвуют в регуляции артериального давления с помощью феномена «давление—натрийурез—диурез», суть которого заключается в том, что повышение артериального давления вызывает увеличение экскреции с мочой ионов натрия, возрастание объема диуреза и, в итоге, восстановление уровня артериального давления. Четыре основных механизма лежат в его основе. Во-первых, повышенное артериальное давление тормозит секрецию ренина, образование в почечной циркуляции ангиотензина-П, и в результате ослабляется стимуляция ангиотензином реабсорбции ионов натрия. Во-вторых, повышенное артериальное давление увеличивает образование в почках натрийуретических веществ: окиси азота и простагландинов Е2, продукции последнего способствует и снижение уровня ангиотензина-II. В-третьих, повышенное артериальное давление способствует росту гидростатического давления в почечном интерстиции, что уменьшает реабсорбцию воды и натрия. В-четвертых, повышение артериального давления ускоряет кровоток по прямым сосудам мозгового вещества почки. Это приводит к вымыванию осмотического градиента натрия и мочевины, что снижает реабсорбцию воды, а следовательно, ослабляет концентрационную способность почки. Таким образом происходит увеличение натрийуреза и диуреза, следствием которых является уменьшение объема циркулирующей крови, снижение прессорной активности сосудов, и в результате нормализуется артериальное давление.

источник

Гормоны которые вырабатывают почки

Оставьте комментарий 8,006

В эндокринной системе человека нет второстепенных гормонов, и гормоны почек яркий тому пример. Каждый из них играет важную роль для здоровья организма. Они обеспечивают жизненно важные процессы, без которых само существование организма было бы невозможным. Сбои в их синтезе приводят к серьезным последствиям. Но благодаря достижениям современной медицины, безвыходных ситуаций в данной сфере нет.

Какие гормоны вырабатывают почки

Работа почек не ограничивается очищением и выведением токсинов. Они принимают участие в выработке гормонов, хотя и не признаны органами внутренней секреции. Те или иные болезни почек часто связаны с гормональным сбоем. Причиной мочекаменной болезни нередко становятся сбои в работе щитовидной железы, а постоянные циститы могут быть вызваны проблемами с женскими половыми гормонами.Почки отвечают за синтез активных веществ, таких как ренин, эритропоэтин, кальцитриол и простагландины. Каждый из них имеет свое место в сложной системе организма.

Гормон ренин

Это вещество регулирует артериальное давление человека. Если организм теряет большое количество воды, а вместе с ней и соли (например, при потоотделении). Из-за их недостатка артериальное давление становится ниже. Сердце теряет возможность снабжать кровью все органы. В это время почки начинают активно вырабатывать ренин. Гормон активирует белки, которые сужают сосуды и за счет этого давление поднимается. Более того, гормон «дает команду» надпочечникам и они увеличивают объем синтезируемого ими альдостерона, благодаря которому почки начинают «экономить» и не отдают много воды и солей.

Высокое содержание ренина в крови провоцирует ряд болезней:

  • Гипертония. Наиболее распространенное проявление повышенного уровня гормона, хотя страдает от этого вся сердечно-сосудистая система. Осложняется процесс возрастными изменениями сосудов, из-за чего у 70% людей старше 45 лет повышается артериальное давление.
  • Почечные болезни. Из-за гипертонии почки фильтруют кровь под большим давлением, фильтрам приходится тяжело, и они могут порваться. В результате кровь фильтруется не должным образом, появляются признаки интоксикации, воспаляются сами почки.
  • Сердечная недостаточность. Из-за высокого давления сердце теряет способность качать большие объемы крови.

Вернуться к оглавлению

Синтез эритропоэтина

Еще один гормон, продуцируемый почками, называется эритропоэтин. Его основные функции — стимуляция производства эритроцитов. Эритроциты необходимы для обеспечения всех клеток организма кислородом. Средняя продолжительность жизни эритроцитов — 4 месяца. Если их количество в крови сократилось, в ответ на гипоксию почки начинают активно синтезировать эритропоэтин. С его помощью происходит создание эритроцитов.

Людям, страдающим анемией различной тяжести, назначают препараты с эритропоэтином. Особенно это относится к людям с онкологическими заболеваниями, прошедшим курс химиотерапии. Одним из ее побочных эффектов является подавление процесса кроветворения, и в данном случае анемия неизбежна. Применение препарата «Эритропоэтин» в течение 2-х месяцев некоторым образом повышает уровень гемоглобина.

Кальцитриол

Почки вырабатывают метаболит витамина D3 — гормон, который участвует в процессе обмена кальция. С помощью кальцитриола организм способен вырабатывать витамин D. Если гормон, который синтезируют почки, поступает в кровь в недостаточном количестве, происходит сбой в производстве витамина D. Это особенно опасно для детей, хотя недостаток данного витамина опасен и для взрослых. Именно витамин D способствует усвоению организмом кальция. В итоге, из-за недостатка кальцитриола возможен рахит, поражение нейромышечной возбудимости, из-за чего слабеют мышцы, становятся ломкими кости, появляются проблемы с зубами.

Превращение витамина D3 в витамин D-гормон с помощью кальцитриола. Вернуться к оглавлению

Простагландины

В почках синтезируется простагландин, точнее, в их мозговом отделе. Из всех гормонов почек они наименее изучены. На процесс их производства оказывают воздействие разные болезни, такие как пиелонефрит, ишемическая и гипертоническая болезни. Одним из последствий сбоя в выработке простагландинов является энурез. Известно несколько их основных функций:

  1. Простагландины принимают участие в поддержании нормального артериального давления.
  2. Вещества регулируют водно-солевой баланса.
  3. От них зависит сокращение гладких мышц.
  4. Гормоны способствуют выработке ренина.

Вернуться к оглавлению

Причины нарушения функций производства гормонов

Все гормоны, вырабатываемые почками, жизненно важны. Они синтезируют вещества, значительно отличающиеся друг от друга своими функциями. Некоторые заболевания провоцируют сбой в их производстве, из-за чего они вырабатываются в ненормально больших или маленьких количествах. Чаще всего это имеет такие причины:

  • Уменьшение размеров паренхимы при почечной недостаточности приводит к недостатку эритропоэтина и кальцитриола. Следовательно, при потере места действия (паренхима) гормоны теряют эффективность.
  • Если в результате заболевания почки перестают выполнять экскреторную функцию, полураспад активных веществ происходит значительно дольше. В результате у инсулинозависимых больных сахарным диабетом может возникнуть гипогликемия.
  • При уремии (задержки вывода токсических метаболитов) меняется действие гормонов.

Какой из перечисленных процессов наиболее опасен, ответить сложно. Организм человека, как часовой механизм. Достаточно малейшего сбоя в любой из систем, чтобы полностью нарушить работу органов и систем. Особенно внимательными к своему здоровью должны быть спортсмены, ведь во время активных физических нагрузок организм теряем много воды и солей. Потери нужно восполнять, чтобы почки держали водно-солевой баланс в норме.

источник

Инкреторная функция почек. Регуляция артериального давления. Нейрогуморальная регуляция почек

Инкреторная функция почки заключается в синтезе и выведении в кровоток физиологически активных веществ, которые действуют на другие органы и ткани или обладают преимущественно местным действием, регулируя почечный кровоток и метаболизм почки.

Ренин образуется в гранулярных клетках юкстагломерулярного аппарата. Ренин является протеолитическим ферментом, который приводит к расщеплению a2-глобулина — ангиотензиногена плазмы крови и превращению его в ангиотензин I. Под влиянием ангиотензинпревращающего фермента ангиотензин I превращается в активное сосудосуживающее вещество ангиотензин II. Ангиотензин II, суживая сосуды, повышает артериальное давление, стимулирует секрецию альдостерона, увеличивает реабсорбцию натрия, способствует формированию чувства жажды и питьевого поведения.

Ангиотензин II вместе с альдостероном и ренином составляет одну из важнейших регуляторных систем — ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система участвует в регуляции системного и почечного кровообращения, объема циркулирующей крови, водно-электролитного баланса организма.

Если давление в приносящей артериоле возрастает, то продукция ренина снижается и наоборот. Продукция ренина также регулируется плотным пятном. При большом количестве NaCI в дистальном отделе нефрона тормозится секреция ренина. Возбуждение b-адренорецепторов гранулярных клеток приводит к усилению секреции ренина, a-адренорецепторов — торможению.

Почки извлекают из плазмы крови прогормон витамин D3, образующийся в печени, и превращают его в физиологически активный гормон — витамин D3. Этот стероидный гормон стимулирует образование кальцийсвязывающего белка в клетках кишечника, регулируя реабсорбцию кальция в почечных канальцах, и способствует его освобождению из костей.

Почки принимают участие в регуляции фибринолитической активности крови, синтезируя активатор плазминогена — урокиназу.

В мозговом веществе почки синтезируются Простагландины, которые участвуют в регуляции почечного и общего кровотока, увеличивают выделение натрия с мочой, уменьшают чувствительность клеток канальцев к АДГ.

В почке образуются кинины. Почечный кинин брадикинин является сильным вазодилататором, участвующим в регуляции почечного кровотока и выделения натрия.

Регуляция артериального давления

Регуляция артериального давления почкой осуществляется несколькими механизмами. Во-первых, как уже указывалось выше, в почке синтезируется ренин. Через ренин-ангиотензин-альдостероновую систему происходит регуляция сосудистого тонуса и объема циркулирующей крови.

В почках синтезируются вещества и депрессорного действия: депрессорный нейтральный липид мозгового вещества, Простагландины.

Кроме того, почка экскретирует большинство гормонов и других физиологически активных веществ, которые являются гуморальными регуляторами артериального давления, поддерживая их необходимый уровень в крови.

Метаболическая функция почек

Метаболическая функция почек заключается в поддержании во внутренней среде организма постоянства определенного уровня и состава компонентов белкового, углеводного и липидного обмена.

Почки расщепляют фильтрующиеся в почечных клубочках низкомолекулярные белки, пептиды, гормоны до аминокислот и возвращают их в кровь.
Почка обладает способностью к глюконеогенезу. При длительном голодании половина поступающей в кровь глюкозы образуется почками.

Участие почки в обмене липидов заключается в том, что свободные жирные кислоты в ее клетках включаются в состав триацилглицеринов и фосфолипидов и в виде этих соединений поступают в кровь.

Нейрогуморальная регуляция деятельности почек
Нервная регуляция

Нервная система регулирует гемодинамику почки, работу юкстагломерулярного аппарата, а также фильтрацию, реабсорбцию и секрецию. Раздражение симпатических нервов, иннервирующих почку, которые являются преимущественно ветвями чревных нервов, приводит к сужению ее кровеносных сосудов. При сужении приносящих артериол уменьшаются фильтрационное давление и фильтрация.

Сужение выносящих артериол сопровождается повышением фильтрационного давления и ростом фильтрации. Стимуляция симпатических эфферентных волокон приводит к увеличению реабсорбции натрия, воды. Раздражение парасимпатических волокон, идущих в составе блуждающих нервов, вызывает усиление реабсорбции глюкозы и секреции органических кислот.

При болевых раздражениях диурез рефлекторно уменьшается вплоть до полного его прекращения (болевая анурия). Механизм этого явления заключается в сужении почечных сосудов в результате возбуждения симпатической нервной системы, усилении секреции катехоламинов надпочечниками и увеличении продукции антидиуретического гормона (вазопрессина).

Уменьшение и увеличение диуреза может быть вызвано условно-рефлекторным путем, что свидетельствует о выраженном влиянии высших отделов ЦНС на работу почек. ЦНС регулирует работу почек или непосредственно через вегетативные нервы, или через нейроны гипоталамуса, изменяя секрецию гормонов. В этом проявляется единство нервной и гуморальной регуляции.

Ведущая роль в регуляции деятельности почек принадлежит гуморальной системе. На работу почек оказывают влияние многие гормоны, главными из которых являются антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин, и альдостерон.

Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин, способствует реабсорбции воды в дистальных отделах нефрона путем увеличения проницаемости для воды стенок дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек. Механизм действия АДГ заключается в активации фермента аденилатциклазы. который участвует в образовании цАМФ из АТФ. цАМФ активирует цАМФ-зависимые протеинкиназы, которые участвуют в фосфорилировании мембранных белков, что приводит к повышению проницаемости для воды мембраны и увеличению ее поверхности. Кроме того, АДГ активирует фермент гиалуронидазу, которая деполимеризует гиалуроновую кислоту межклеточного вещества, что обеспечивает пассивный межклеточный транспорт воды по осмотическому градиенту.

При избытке АДГ может наступить полное прекращение мочеобразования. Уменьшение секреции АДГ вызывает развитие тяжелого заболевания несахарного диабета (несахарного мочеизнурения). При этом заболевании выделяется большое количество светлой мочи с незначительной относительной плотностью (до 25 л в сутки).

АДГ имеет важное значение, как уже отмечалось выше, в поддержании осмотического давления крови, волюморегуляции.

Альдостерон увеличивает реабсорбцию ионов натрия и секрецию ионов калия и водорода клетками почечных канальцев. Одновременно возрастает реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, создаваемому ионами Na+, что приводит к уменьшению диуреза. Гормон уменьшает реабсорбцию кальция и магния в проксимальных отделах канальцев.

Натрийуретический гормон (атриальный пептид) усиливает выведение ионов натрия с мочой.

Паратгормон стимулирует реабсорбцию кальция и тормозит реабсорбцию фосфатов, что приводит к повышению концентрации ионов кальция в плазме крови и усилению выведения фосфатов с мочой. Кроме того, этот гормон угнетает реабсорбцию ионов натрия и НСО3- в проксимальных канальцах и активирует реабсорбцию магния в восходящем колене петли Генле.

Кальцитонин тормозит реабсорбцию кальция и фосфата.

Адреналин в малых дозах суживает просвет выносящих артериол, в результате чего повышается гидростатическое давление, увеличиваются фильтрация и диурез. В больших дозах он вызывает сужение как выносящих, так и приносящих артериол, что приводит к уменьшению диуреза вплоть до анурии.

Инсулин. Недостаток этого гормона приводит к гипергликемии, глюкозурии, увеличению осмотического давления мочи и увеличению диуреза.

Тироксин усиливает обменные процессы, в результате чего в моче возрастает количество осмотически активных веществ, в частности азотистых, что приводит к увеличению диуреза.

Простагландины угнетают реабсорбцию натрия, стимулируют кровоток в мозговом веществе почки, увеличивают диурез.

Соматотропин и андрогены увеличивают секрецию некоторых веществ, например парааминогиппуровой кислоты.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система участвует в регуляции почечного и системного кровообращения, объема циркулирующей крови, электролитного баланса организма.

источник

Спр. материал / ВЫДЕЛЕНИЕ / 12.РОЛЬ ПОЧЕК В РЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

РОЛЬ ПОЧЕК В РЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

А. В почках вырабатываются биологически активные вещества, сужающие или расши­ряющие сосуды. Тонус сосудов снижают про-стагландины, кинины, нейтральный депрес-

сорный липид мозгового вещества почки. Участвует в сужении сосудов ренин, выраба­тываемый эпителиоидными клетками кжс-тагломерулярных аппаратов почек, или так называемыми юкстагломерулярными клетка­ми. Ренин представляет собой протеазу, под действием которой от а2-глобулина крови (ангиотензиногена) отщепляется малоактив­ный декапептид ангиотензин I. Последний под действием фермента крови (ангиотензи-назы) превращается в активную форму — ок-тапептид ангиотензин II. Это самый мощный из всех известных сосудосуживающих ве­ществ. Он вызывает длительное и значитель­ное сужение сосудов, вследствие чего суще­ственно повышается АД (см. рис. 13.27). Кроме того, ангиотензин II вызывает выброс альдостерона из коры надпочечников — это главный стимулятор выработки альдостеро­на; существует ренин- ангиотензин-альдосте-роновая система — РААС. Альдостерон уве­личивает реабсорбцию Na + в почечных ка­нальцах, что ведет к задержке воды и по­вышению АД.

Б. Роль почки в регуляции АД за счет изме­нения количества выводимой из организма воды.

1. При снижении АД, потере ионов (в пер­вую очередь Na + ), при избытке К + , при гипово-лемии активируется РААС. Все эти состоя­ния тесно связаны между собой. РААС может активироваться, когда давление снижается только в почечных сосудах при нормальном системном АД. Это может произойти, напри­мер, при сужении почечных артерий, в слу­чае патологии и привести к развитию почеч­ной гипертонии. Особый интерес представ­ляет торможение выделения ренина под дей­ствием ангиотензина II и АДГ по механизму обратной отрицательной связи, что ограни­чивает чрезмерное действие РААС, ведущее к повышению АД. Ангиотензин увеличивает чувствительность осморецепторов. Основные последствия активации РААС на уровне це­лого организма заключаются в повышении АД, сохранении или задержке Na + и как следствие в увеличении объема внеклеточной жидкости.

При кровопотере, ортостатических пробах выброс ренина может возрастать вследствие возбуждения симпатической нервной систе­мы. При раздражении почечных нервов, а также внутриартериальном введении адрена­лина или норадреналина выработка ренина увеличивается. Юкстагломерулярные клетки иннервируются симпатическими волокнами. Выделение ренина обусловлено возбуждени­ем р-адренорецепторов. РААС запускается и

при увеличении внутриканальцевого или ин-терстициального давления, например, при затруднении оттока мочи при мочекаменной болезни, воспалительных процессах в почке. Если это постоянно действующий фактор, то может развиться гипертензия, как и при су­жении почечной артерии. Физиологическое значение повышения системного АД — уст­ранение застоя жидкости в почечных каналь­цах с помощью увеличения фильтрационного давления и, естественно, градиента давления в самих канальцах. Однако приспособитель­ный рефлекс, как это нередко бывает в орга­низме при чрезмерном его выражении, ведет к патологическому состоянию. При нормали­зации показателей, которые стимулируют ак­тивность РААС, выработка ее гормонов также нормализуется. Таким образом, РААС регулирует АД и за счет изменения тонуса со­судов, и за счет изменения количества выво­димой из организма воды с мочой — это ком­бинированная регуляторная система.

2. Ведущее место в регуляции выведения воды из организма занимает АДГ. При остром уменьшении объема крови (жидкости) не только усиливается выработка АДГ, но воз­никает и чувство жажды. Это один из меха­низмов возникновения жажды у людей, поте­рявших более 10 % крови.

3. Выведение воды регулируется также с помощью атриопептида, который является полным антагонистом РААС. Продукция ат­риопептида увеличивается при возрастании давления в предсердиях.

4. Выведение воды регулируется симпати­ческой нервной системой. Увеличение АД в области каротидных клубочков и дуги аорты вызывает торможение активности симпати­ческих центров, что сопровождается умень­шением реабсорбции Na + , увеличением вы­ведения его из организма и, естественно, возрастанием диуреза и снижением АД. Па­дение АД вызывает возбуждение симпатичес­ких центров, увеличение реабсорбции Na + , задержку воды в организме и повышение (нормализацию) АД.

5. При высоком АД выведение воды из орга­низма возрастает вследствие вымывания большого количества Na + и мочевины из моз­гового слоя почки, что возникает вследствие ускорения кровотока в прямых со

судах мозго­вого слоя почки. Снижение осмолярности в нем ведет к увеличению выведения воды из организма, т.е. меньшее количество ее реаб-сорбируется в собирательных трубках. При снижении АД скорость кровотока в прямых сосудах уменьшается, больше накапливается Na + и мочевины в мозговом слое, повышает-

ся его осмолярность, что обусловливает уве­личение объема реабсорбируемой воды в со­бирательных трубках и подъем (нормализа­цию) системного АД, т.е. изменение самого АД обеспечивает работу механизмов, норма­лизующих его.

В. Почка участвует в стабилизации АД по­средством регуляции ионного состава плазмы крови — Na + , K + , Са 2+ , которые оказывают сильное влияние на возбудимость и сокра­тимость сердца и сосудов, а значит, и на ве­личину АД.

источник

Гормоны почек: как вырабатываются, функции и особенности

Каждый гормон почек выполняет собственные функции и считается жизненно важным. Некоторые заболевания способствуют гипер- или гиповыработке ренина, эритропоэтина, простагландина и кальцитриола. Сбой в организме человека всегда приводит к плачевным результатам, поэтому необходимо уделять внимание мочевыделительной системе как одной из основополагающих.

Мочевыделительная система человека

Отвечает за нормализацию артериального давления и сохранения гормонального фона.

Поскольку человек состоит на 80 % из воды, приносящей полезные вещества и токсины, мочевыводящая система фильтрует и выводит лишнюю влагу. В очищающую структуру включаются: две почки, пара мочеточников, уретра и мочевой пузырь.

Составляющие мочевыделительной системы являют собой сложный анатомический механизм. Различные инфекции поражают его, в результате чего нарушается функционирование всей системы.

Назначение почек

Их основные функции заключаются в следующем:

  • выведении из организма продуктов белкового распада и токсинов;
  • участии в обменных процессах организма;
  • изменении крови из артериальной в венозную;
  • участии в процессах выделения;
  • стабильном поддержании количественного и качественного состава ионов микроэлементов;
  • регулировании водно-солевого и кислотно-щелочного баланса;
  • нейтрализации продуктов, поступивших из окружающей среды;
  • выработке гормонов;
  • фильтрации крови и образовании мочи.

Гормоны почек и их функции изучаются медиками для выявления новых методов нормализации работоспособности организма.

Гормоны, выделяемые почками

Мочевыделительная система человека важна для функционирования всего организма. Гормон, который вырабатывается в почках, не один, их несколько: ренин, кальцитриол, эритропоэтин, простагландины. Работоспособность организма без указанных веществ невозможна, хотя они не относятся к эндокринной системе. После проведения операции на удаление одного или двух органов (почек) врачом назначается заместительная гормональная терапия.

Ренин

Представленный гормон почек способствует нормализации артериального давления благодаря сужению сосудистых просветов при потере организмом большого количества жидкости и соли. Вырабатывается ренин внутри стенок почек. После этого вещество распределяется по лимфатической и кровеносной системам.

  • увеличение секреции альдостерона;
  • усиление жажды.

В небольших количествах ренин производят:

Повышенное содержание ренина отрицательно сказывается на работоспособности организма:

  • Появление гипертонии. От повышения уровня гормона страдает вся сердечно-сосудистая система. Осложняющим фактором является возраст, из-за чего свыше 70 % людей страдают гипертонией после 45 лет.
  • Развитие почечных заболеваний. Гипертония заставляет почки фильтровать кровь под большим давлением. Из-за повышенной нагрузки очищающие механизмы могут нарушить свою работу. Это становится причиной плохой фильтрации крови и появления признаков интоксикации, воспаления выделительной системы.
  • Развитие сердечной недостаточности. Высокое давление отрицательно сказывается на способности сердца качать большое количество крови.

Эритропоэтин

Почки выделяют гормон, называемый эритропоэтином. Его выработка зависит от наличия кислорода в кровеносной системе. При его малом количестве гормон высвобождается и стимулирует созревание эритробластов. Увеличение числа эритроцитов способствует уменьшению гипоксии в органах.

При достаточных объемах кислорода эритропоэтин не высвобождается, а количество красных кровяных телец не увеличивается. Люди, страдающие анемией, принимают по назначению врача медикаментозные средства с указанным гормоном. Повышенные риски наблюдаются у пациентов с онкологией, прошедших курс химиотерапии.

Поскольку у мужчин тестостерон также способствует выработке указанного гормона, нормальный уровень эритроцитов у сильного пола больше.

Простагландины

Представленный гормон почек бывает различных видов: A, D, E, I. Они менее изучены, чем их собратья. Их синтез стимулируется артериальной гипертензией, воспалительными процессами, пиелонефритом или ишемией. Образуется гормон в мозговом отделе почек.

Функции простагландинов заключаются в:

  • увеличении суточного диуреза;
  • выведении из организма ионов натрия;
  • увеличении выделения слюны и уменьшении образования желудочной кислоты;
  • расширении сосудистых просветов;
  • стимулировании сокращения гладких мышц;
  • регуляции водно-солевого баланса;
  • стимулировании выработки ренина;
  • нормализации артериального давления;
  • активации кровотока в клубочках нефронов.

Кальцитриол

На протяжении всей жизни организмом вырабатывается данный гормон. Пик производства приходится на детский и подростковый возраст.

  • Гормон регулирует количество кальция в костной системе и способствует активному росту организма.
  • Он способствует усвоению витамина D3, который человек получает от солнца и из пищи.
  • Ионы кальция активизируют функции ресничек в кишечнике, благодаря чему в организм поступает большее количество питательных веществ.

Гормоны, влияющие на почки

  • Альдостерон. Его секреция стимулируется снижением количества натрия в плазме крови. Альдостерон необходим для активизации реабсорбции указанного микроэлемента и выделения калия.
  • Кортизол. Усиливает кислотность мочи и способствует образованию аммиака.
  • Минералокортикоиды. Способствуют полному выделению воды.
  • Вазопрессин. Малое количество вещества вызывает развитие центрального несахарного диабета. Компонент нужен для реабсорбции воды и сохранению количества в организме, а также для концентрирования мочи.
  • Паратгормон. Необходим для повышения уровня кальция в организме, способствует выведению фосфатов и бикарбоната.
  • Кальцитонин. Основная функция вещества – уменьшение резорбции костной системы.
  • Натрийуретический пептид предсердий. Способствует выведению натрия, расслаблению сосудистой мускулатуры, снижению артериального давления и уменьшению объема крови.

Гормон почек, за какую бы функцию не отвечал, должен вырабатываться организмом без нарушений. В противном случае патологии мочевыделительной системы нанесут непоправимый вред здоровью человека.

источник

Нервная регуляция деятельности почек. Гуморальная регуляция деятельности почек. Роль вазопрессина, альдостерона и других гормонов в регуляции диуреза

Нервная регуляция мочеобразования — рефлекторное расширение сосудов почек увеличивает диурез. Раздражение симпатических волокон приводит к сужению почечных сосудов, а это в свою очередь — снижает фильтрационное давление и уменьшает или даже прекращает диурез. Нервная система может рефлекторно изменить секрецию гормонов гипофиза (вазопрессин или АДГ) и коры надпочечников (из «минералокортикоидов» — альдостерон — Na — сберегающий). Нервная же система может вызвать болевую анурию (при болевых раздражениях выброс АДГ усиливается).

Всякое повышение кровяного давления, связанное с возбуждением нервной системы, приводит к усилению клубочковой фильтрации, а понижение к уменьшению фильтрации. Эти реакции почек направлены на поддержание уровня кровяного давления и постоянства объема крови.

Гуморально-гормональная регуляция мочеобразования:

Она более выражена по сравнению с нервной (доказано в опытах на собаках с пересадкой почки в область шеи, где почка функционировала, как и в норме, в соответствии с условиями).

Гормоны, регулирующие работу почек (мочеобразование)

Вазопрессин (АДГ — антидиуретический гормон). В нормальных условиях на клубочковую фильтрацию не влияет, но усиливает обратное всасывание воды — тем самым уменьшает диурез. При недостаточной функции задней доли гипофиза, выделяющей АДГ, стенка дистального отдела нефрона становится непроницаемой для воды и почка выводит ее до 25 литров в сутки — несахарное мочеизнурение.

Альдостерон (гормон коркового вещества надпочечников) — Na+ — сберегающий гормон — усиливает реабсорцию натрия в проксимальных канальцах, усиливает секрецию К+ в дистальных канальцах.

Натрийуретический гормон вырабатывается в предсердии при раздражнии волюморецепторов — (действует на проксимальные канальцы, восходящую часть петли Генли)

Инсулин- снижает реабсорбцию К+. Паратгормон — ( влияет на проксимальные и дистальные канальцы) — усиливает реабсорбцию Са2+, снижает канальцевую реабсорбцию фосфата, Кальцитонин — уменьшает реабсорбцию Са2+ в проксимальных канальцах.

Ренин-ангиотензиновая система (ренин-ангиотензиноген-ангиотензин I-ангиотензин II) Выброс ренина происходит при снижении артериального давления, так как возникает угроза прекращения фильтрации и образования первичной мочи. Ангиотензин 11 представляет собой одно из всех известных сосудосуживающих веществ. Длительно повышает тонус гладкой мускулатуры артериол, это приводит к повышению сосудистого сопротивления, что в свою очередь повышает артериальное давление и восстанавливает фильтрацию. Кроме этого, ангиотензин 11вызывает выброс альдостерона.

— Адреналин, норадреналин (гормоны мозгового слоя надпочечников) усиливают выработку ренина, непосредственно возбуждая адренорецепторы юкстагломерулярных клеток, а также косвенно активируя барорецепторы в результате сокращения гладкой мускулатуры приносящих артериол.

Ротовое пищеварение и его компоненты, их характеристика. Состав и пищеварительное действие слюны. Механизм слюноотделения. Приспособительный характер слюноотделения к пищевым и отвергаемым веществам. Особенности слюноотделения у детей.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник


Adblock
detector